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任命AAT董事会成员
您将与同伴合作，以塑造慈善机构的未来，维护其资产，并最大程度地影响其对受益人的影响。受托人有望借鉴其技能和经验，以告知有效的决策，以作为注册公司和慈善机构的组织利益。这可能涉及领先的讨论，确定关键问题，提供有关新计划的建议和指导，并评估或提供有关其具有专业知识的其他领域的建议。
具身认知和情商。简短讨论 David Tomasi，DSc HC，PhD，EdD-PhD，MA，MCS，AAT 1
摘要 这篇简短的文章考察了在更广泛的具身认知背景下，神经科学和哲学理解情绪和认知过程的基本参数。更详细地说，讨论遵循一系列研究领域，通过回答基本问题来构建，即：A）身心二元论对日常生活的影响，B）情商视角下的可能首选视角（PPP），C）模拟理论与理论理论 D）神经心理学配对缺陷与生理研究 E）社交距离对识别和理解情绪能力的影响 F）结论 关键词：神经科学、哲学、心理学、精神病学、心理治疗、情绪、认知、感知 通讯作者 David Tomasi，佛蒙特州立学院/佛蒙特社区学院（CCV），美国佛蒙特州威努斯基。电子邮件：david.tomasi@ccv.edu
新闻稿 - 欧瑞康巴尔查斯推出采用先进电弧技术 (AAT) 的新型 INVENTA PVD 涂层系统
如需了解更多信息，请联系： Petra Ammann 市场传播主管 欧瑞康表面解决方案部门 电话 +423 388 7500 petra.ammann@oerlikon.com http://www.oerlikon.com/ 关于欧瑞康表面解决方案部门 欧瑞康是全球领先的表面和增材制造解决方案与服务提供商。该部门提供市场领先的薄膜、热喷涂和增材制造技术、设备、部件和材料等广泛的产品组合。运输中的排放减少、工具和部件的使用寿命和性能最大化、效率提高和智能材料是其领先地位的标志。该部门数十年来一直开拓技术，通过遍布 37 个国家的 170 多个站点的全球网络为客户提供标准化和定制化解决方案。欧瑞康表面解决方案部门拥有欧瑞康巴尔查斯、欧瑞康美科、欧瑞康 AM、欧瑞康 Riri 和欧瑞康 Fineparts 等技术品牌，专注于改善和最大化性能、功能、设计、可靠性和可持续性的技术和服务，这些技术和服务为汽车、航空、工具和一般工业以及奢侈品、医疗、半导体、发电和石油天然气市场的客户带来了创新和改变游戏规则的优势。该部门隶属于上市公司欧瑞康集团 (SIX: OERL)，总部位于瑞士，拥有 12,600 多名员工，2023 年的收入为 27 亿瑞士法郎。更多信息请访问：www.oerlikon.com/surface-solutions
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c）但是，如果第二燕麦失败（太阳能工厂和bess的燕麦（电池容量放电测试）），如果承包商需要更多时间以自行决定进一步采取纠正措施，那么BSPGCL可以允许BSPGCL对承包商进行此类oat oat to ant。battery（a）（a）（a）（a）（a aat aat aat aat aat aat aat aat aat aat aat aat aat and and oat bate＆aat and oat bate＆aat and and oat bate＆b.b be）（best）。However, if the Contractor is successful in third attempt, then the penalty deducted at the time of unsuccessful 2nd attempt of OAT (a. OAT for Solar Plant & b. OAT for BESS (Battery Capacity Discharge Test)) shall be returned but if the Contractor fails in third attempt of OAT (a. OAT for Solar Plant & b. OAT for BESS (Battery Capacity Discharge Test)), then penalty charged at the time of second
主题：α1-蛋白酶抑制剂（人）
AAT的缺乏是一种常染色体，共同主导的遗传疾病，本身不是一种疾病，而是疾病后期发展的倾向。 AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。 流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。 血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。 已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。 最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。 AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。 无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。 最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz 的个人AAT的缺乏是一种常染色体，共同主导的遗传疾病，本身不是一种疾病，而是疾病后期发展的倾向。AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。 流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。 血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。 已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。 最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。 AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。 无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。 最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz 的个人AAT的低血清水平与其他遗传确定的特征和环境影响，导致疾病状态的发展（例如，肺）。流行病学研究的证据表明，在肺似乎受到保护的血清阈值水平以上。血清阈值水平在11个微孔中，约占平均正常水平的35％。已经确定了30多种遗传变异，导致AAT水平不足。最常见的等位基因称为M；大多数人具有蛋白质表型Pi*mm。AAT基因型赋予患肺部疾病风险增加的风险增加的基因型是那些缺乏或无效等位基因（在纯合或杂合状态下）编码AAT水平以下的AAT水平低于保护阈值的缺乏或无效等位基因。无效等位基因（指定为Pi Qoqo）与最严重的缺陷相关，没有产生活性AAT，或者少于正常量的血浆AAT的1％。最常见的AAT等位基因是Z变体和Pi*Zz
医疗政策 - α -1抗胰蛋白酶缺乏症的基因检测
描述/背景α1-抗抗抑制蛋白缺乏α1-抗抑制蛋白蛋白缺乏症（AATD）是一种常染色体隐性遗传疾病，可降低功能性α1-抗抑制蛋白（AAT）蛋白的产生，或者在蛋白质类型的产生中产生功能性抗性的蛋白质类型。筛查研究的数据发现，美国AATD的患病率在2,857分之一至5,097个人中的1分之间。（1）AAT是一种急性相糖蛋白，主要在肝脏中合成并分泌到血液中。AAT蛋白的主要功能之一是保护肺部免受酶弹性酶的损伤。 弹性蛋白酶是对损伤和炎症的正常反应的一部分，如果不受AAT调节其作用，则会分解蛋白质，并会损害肺组织。 患有AATD的人患肺部疾病的风险增加。 alpha 1-抗抗蛋白酶缺乏症的AAT产生AAT的产生，由Serpina1基因编码，Serpina1基因是copinant的（每个基因副本都负责产生AAT的一半）。 尽管SERPINA1基因的75个序列变体（即75个可能的等位基因），但在北美只有少数几个。 大约95％的个体具有正常M等位基因序列（MM）的2份，平均血清AAT浓度范围为20至53μmol/l。 最常见的异常形式是Z和S等位基因。 具有2份Z等位基因（ZZ）副本的个体往往受到最严重的影响，平均血清AAT浓度为2.5至7μmol/L，并且慢性阻塞性肺疾病（COPD）的高风险。 （2）AAT蛋白的主要功能之一是保护肺部免受酶弹性酶的损伤。弹性蛋白酶是对损伤和炎症的正常反应的一部分，如果不受AAT调节其作用，则会分解蛋白质，并会损害肺组织。患有AATD的人患肺部疾病的风险增加。alpha 1-抗抗蛋白酶缺乏症的AAT产生AAT的产生，由Serpina1基因编码，Serpina1基因是copinant的（每个基因副本都负责产生AAT的一半）。尽管SERPINA1基因的75个序列变体（即75个可能的等位基因），但在北美只有少数几个。大约95％的个体具有正常M等位基因序列（MM）的2份，平均血清AAT浓度范围为20至53μmol/l。最常见的异常形式是Z和S等位基因。具有2份Z等位基因（ZZ）副本的个体往往受到最严重的影响，平均血清AAT浓度为2.5至7μmol/L，并且慢性阻塞性肺疾病（COPD）的高风险。（2）具有基因型SS和具有基因型MZ的杂合个体的个体患AAT水平中等较低的人的风险较低。serpina1基因或无效等位基因的致病变异的个体可能不会产生任何AAT，并且也有高风险。
2024 年夏季项目清单
人类糖蛋白 α-1-抗胰蛋白酶 (AAT) 是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，其病理变体会错误折叠并形成自缔合聚合物，与 AAT 缺乏症有关。生化分析表明，AAT 在核糖体翻译过程中自然停滞，并形成强制性压缩中间体，该中间体在翻译后完成折叠，但在存在 Z 突变时容易发生错误折叠 (1)。在本项目中，我们旨在使用 19F NMR 光谱法表征核糖体上 AAT 中间体的结构。目前，19F NMR 是唯一能够直接观察共翻译折叠中间体的实验技术 (2)，而位点特异性标记允许分别通过化学位移分析和顺磁弛豫增强测量获取短程和长程结构信息。
1 型糖尿病导致雄性 α1 抗胰蛋白酶缺乏小鼠出现肺纤维化和肺气肿
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加，糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先，在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式，同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响，使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后，对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而，肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加，肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
教授乌穆特托帕尔 - 特拉布宗
教授UMUT TOPAL 个人信息办公室电话：+90 462 377 8426 电子邮件：utopal@ktu.edu.tr 网址：https://avesis.ktu.edu.tr//utopal 地址：卡拉德尼兹技术大学，技术学院，特拉布宗土木工程系国际研究人员 ID ORCID：0000-0003-0298-3795 Publons / Web Of Science ResearcherID：AAW-5374-2020 Yoksis 研究人员 ID：133814 教育信息 博士学位，卡拉德尼兹技术大学，-，土木工程，土耳其 2003 - 2009 研究生，卡拉德尼兹技术大学，-，土木工程，土耳其 2000 - 2003 本科，耶尔德尼兹技术大学，土木工程学院，土木工程，土耳其 1994 - 1998 研究领域固体力学、土木工程、机械、结构力学、建筑动力学、建筑稳定性、工程与技术 学术头衔/任务 副教授，黑海技术大学，-，土木工程，2011 - 继续 讲师 博士，黑海技术大学，-，土木工程，2009 - 2011 讲师，黑海技术大学，-，土木工程，2006 - 2009 研究助理，黑海技术大学，-，土木工程，2000 - 2003 学术和管理经验 黑海技术大学，2011 - 继续 发表的期刊文章被 SCI、SSCI 和 AHCI 索引 I. 一种用于加筋压电层压复合材料板屈曲优化的新方法 Goodarzimehr V.，TOPAL U.，Fotovat MB JOURNAL OF COMPOSITE MATERIALS，第 58 卷，第 28 期，第 2975-2991 页，2024 （SCI 扩展）II.使用 bonobo 优化算法对不同非均匀边缘载荷下的带椭圆孔层压复合材料板的屈曲载荷进行优化 Shaterzadeh A.、TOPAL U.、Hadad V.、Das AK 先进材料与结构力学，2024（SCI 扩展版）
Stefania Ottaviani 博士 运营部门：肺病学......
项目摘要 - 摘要：Alpha1-抗胰蛋白酶（AAT）是由肝细胞产生的蛋白质，其主要功能是调节肺中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的蛋白水解作用。已描述了超过 420 种 SERPINA1 基因变体；病理变异会导致 AAT 生成减少，有时还会使蛋白质以聚合物的形式在肝细胞内积聚，使患者易患肺部和/或肝脏疾病。目前，严重 AAT 缺乏症 (DAAT) 患者的治疗方案包括肺或肝移植或替代疗法，即静脉输注源自纯化血浆的人类 AAT。肺或肝移植与技术和免疫并发症有关，并且都带来沉重的经济负担。标准替代疗法需要每周静脉注射 AAT，从而降低了生活质量。最近，一些基因编辑机制（碱基编辑器）经过测试，被报告为比其他方法更有效、更安全地纠正由 DAAT 等单核苷酸变异引起的疾病。碱基编辑器 (BE) 无需双链 DNA 断裂即可纠正核苷酸碱基，同时还可最大限度地减少基因编辑的不良后果，例如大片段缺失、插入/缺失、易位或其他染色体异常。意大利 AAT 缺乏症登记处 (RIDA1) 由 IRCCS Policlinico San Matteo 肺病科的意大利 AAT 缺乏症诊断参考中心协调，已登记了约 700 名因不同突变导致 DAAT 的患者。我们的目标是从具有不同病理基因型的 DAAT 患者的血液和尿液中生成诱导多能干细胞 (iPSC)，并将其分化为肝细胞 (iHep)。由于肝细胞是 AAT 的主要生产者，我们将使用 iHep 测试不同的基因编辑方法来纠正各种突变。因此，我们希望最终纠正 SERPINA1 基因中存在的突变，为 DAAT 的治疗开辟新的治疗选择。项目开始时间： 项目结束时间： 项目总成本： 2023 年 9 月 1 日 2025 年 8 月 31 日 100,000.00 总计 5 x 1000 股： 参考年份 5 x 1000： 收到 5 x 1000 资金的日期： 31,000.00 2021 年 2022 年 11 月 22 日 预算