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哈里斯公共政策学院Andre Uhl，芝加哥大学博士UHL@uchicago.edu 2025年春季：Arti的道德与治理 Anjali Adukia-哈里斯公共政策学院
哈里斯公共政策学院安德烈·乌尔（Andre Uhl） 规定。学生将分析区域AI策略，并追踪基础AI原则（例如公平，问责制和透明度）的起源和现实应用。课程的核心是一个互动辩论论坛，在这里，学生将就AI在各种案例研究中负责使用AI的严格讨论，包括有关人权，可持续发展和地缘政治的问题。这种格式要求学生表达，捍卫和批评竞争的观点，同时提高分析精度和修辞敏捷性。通过浏览新兴技术的监管复杂性，本课程是未来决策者，倡导者和行业领导者的培训理由，使他们拥有批判性思维和有说服力的技能，以制定公众利益的技术政策。先决条件本课程欢迎来自所有学术背景的学生。尽管没有正式的先决条件，但参与者应该很乐意积极参与生动的讨论和协作小组项目。本课程将如何工作该课程提供了批判性分析和互动辩论的动态融合。愿意表达观点，进行建设性辩论以及导航多利益相关者对话对于在这种互动学习环境中的成功至关重要。每个会议始于小型讲座，并在指导的读物中进行了指导性讨论，为沉浸式辩论奠定了基础，学生严格检查和挑战通过案例研究对AI治理的各种观点。有望积极参与 - 学生应在上课前完成阅读，参加所有会议，并充分参与讨论和小组练习。所有课程材料，公告和作业提交都将通过画布进行管理。
针对TLR7的小分子拮抗剂的最新进展
摘要：Toll样受体7（TLR7）是一类模式识别受体（PRR），识别与病原体相关的元素和损害，因此是先天免疫系统的主要参与者。TLR7触发了促炎性细胞因子或I型干扰素（IFN）的释放，这对于免疫调节至关重要。越来越多的报告还强调，内体TLR7的异常激活与各种免疫相关疾病，致癌作用以及人类免疫效率病毒（HIV）的增殖有关。因此，基于小分子或寡核苷酸的有效和选择性TLR7拮抗剂的设计和开发可能为预防和管理此类疾病提供新的工具。在这篇评论中，我们提供了TLR7小分子拮抗剂的主要结构特征和治疗潜力的最新概述。提出了针对TLR7结合位点的各种杂环支架：吡唑唑喹又氧甲氨酸，喹唑啉，嘌呤，嘌呤，咪唑吡啶，吡啶酮，苯甲酰酮，吡唑吡唑吡啶/吡啶胺/吡啶？此外，引入了与生物活性和蛋白质结合模式相关的结构活性关系（SAR）研究。
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
5-HT4R激动剂通过单侧6-OHDA病变的小鼠降低L-DOPA诱导的运动障碍
帕金森氏病是由黑质Nigra Pars Compacta的多巴胺能神经元的选择性脆弱性和细胞丧失引起的，因此，纹状体多巴胺消耗。在帕金森疾病疗法中，多巴胺的损失是由L-DOPA的给药来抵消的，L-DOPA最初在改善运动节目Symp TOMS方面有效，但随着时间的流逝，L-DOPA诱发的疾病诱发了不可控制的疾病运动的负担。迄今为止，没有有效的运动障碍治疗。多巴胺能和5-羟色胺能系统与内在联系在一起，近年来，在L-多巴巴诱导的发育不良中，已经确立了突触前5-HT1A/B受体的作用。我们假设后突触后的5-羟色胺受体可能发挥作用，并涉及5-HT4受体对运动症状和L-DOPA诱导的运动障碍的调节对帕金森氏病的单侧6-OHDA小鼠模型中的l-dopa诱导的运动障碍。给药67333卢比，一种5-HT4受体部分激动剂，可降低L-DOPA诱导的运动障碍，而不会改变L-Dopa的促动力效应。在背外侧纹状体中，我们发现5-HT4受体主要表达在含D2R的培养基神经元中，并且其表达通过多巴胺消耗和L-DOPA治疗改变。我们进一步表明，5-HT4受体激动剂不仅降低了L-DOPA诱导的运动障碍，而且还可以增强纹状体合理培养基中棘神经元中CAMP-PKA途径的激活。综上所述，我们的发现表明，后突触后5-羟色胺受体5-HT4的激动剂可能是减少L-DOPA诱导的运动障碍的一种新型治疗方法。
双OREXIN受体拮抗剂Daridorexant
摘要：Daridorexant（Dari）是在欧洲销售的第一个双双甲甲蛋白受体拮抗剂（Dora），它为失眠提供了一种新颖的治疗方法。但是，有关其现实世界安全的数据很少。因此，这项研究旨在使用大规模的药物保护数据库评估其安全性。与DARI相关的不良药物反应（ADR）的报告不利事件报告系统进行了审查，并使用报告优势比（ROR）选择ADR作为衡量不成比例的量度。将与DARI相关的事件的频率与所有其他药物（参考组，RG1）进行了比较，仅与其他多拉斯（RG2）进行了比较。仅评估了对两个RGS的重大不良性。总共选择了845个与DARI相关的报告；噩梦（n = 146; dari vs. rg1：ror = 113.74; 95％ci [95.13，136]; dari vs. rg2：ror = 2.35; 95 ci％[1.93，2.85]），抑郁症CI％[1.45，3.67]）和宿醉（n = 20; dari vs. rg1：ror = 127.92; 95 ci％[81.98，199.62]; and dari vs. rg2：3.38; [2.04，5.61]）被视为安全信号。这些数据提供了对达里多德毒素的现实安全性概况的宝贵见解，支持与噩梦，抑郁和宿醉有关的安全信号的存在。
慢性β3肾上腺素能治疗可改善神经血管耦合反应，减轻血脑屏障泄漏和神经炎症，并增强老年小鼠的认知
1神经外科部，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉何马州俄克斯学和健康大脑中心俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州俄克拉荷马州典范中心，美国俄克拉荷马州73104，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州哥伦比亚省校园和美国俄克拉荷马州典范中心，美国73104，美国俄克拉荷马州校友73104美国俄克拉荷马城俄克拉荷马州健康科学中心，美国4号，美国4 43104，俄克拉荷马州立大学兽医学院，兽医学院，俄克拉荷马州斯蒂尔沃特市，俄克拉荷马州73104，美国5美国，美国俄克拉荷马州卫生科学院，美国俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州卫生部，俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州，卫生部美国俄克拉荷马城中心，美国俄克拉荷马州73104，美国7 Geroscience的国际培训计划，基础和转化医学博士学位/公共卫生系/Semmelweis University，Budapest，Budapest，Hungary
Tiago de Paula Peixoto教授
推断和重建复杂网络摘要：网络数据为我们提供了广泛的复杂系统的描述，包括社会动态，人脑，细胞代谢，生态系统，气候动态，流行病扩散，用户行为，文本语料库，信息基础架构等。过去二十年来，几乎所有科学，技术和工业领域的网络数据中都有越来越多的洪水泛滥。是高维，稀疏，构造且通常是大的关系对象，网络数据提出了特定的挑战，需要特殊的分析和方法论框架。尤其是这些属性阻止了我们直接检查大型网络的结构，而要求我们开发生成模型和推理算法来描述它们的大和中尺度结构。此外，引起系统功能行为的成对相互作用通常无法直接访问，因为它们是不可能直接测量的。在这种情况下，我们需要从间接信息中推断或重建隐藏的交互网络。在本演讲中，我回顾了一种基于大规模生成模型和贝叶斯统计推断的全面，原则性和可扩展的方法，可从网络数据中提取科学理解。我将重点介绍模块化结构的原则提取以及从动力学行为中重建网络，从而利用统计物理和信息理论的分析框架。与统计物理学的联系尤其富有成果，因为它揭示了与自旋系统的等效性，包括与可检测性和计算硬度基本限制相关的相变的现象学。
重要：复选框，如果要求保密处理注册实体标识符代码（可选）：25-107组织：芝加哥Mercantil
RE：CFTC条例40.6（a）认证。 对信用风险管理评估方法和交易对手暴露方法的修订。 CME提交号 25-107亲爱的柯克帕特里克先生：根据商品期货交易委员会（“ CFTC”或“委员会”）条例40.6（a），芝加哥商人交易所Inc.（“ CME”或“ CME”或“清算房屋”），派生式清算组织（DCO）的派遣方式及其委员会的访问权评估方法（Exp）的方法（访问型）的方法（ （“ CEM”）（共同，“方法论”）（共同的“修正案”）于2025年3月6日生效。 该方法是由清算室维护的。 如下所述，该方法至少每年都会审查和批准。 修正案被批准为年度审查程序的一部分。 CAM CAM获得了CME的清算室监督委员会（“ CHOC”）（即由董事会成立的委员会）批准。。 凸轮的修订主要与以下区域有关：RE：CFTC条例40.6（a）认证。对信用风险管理评估方法和交易对手暴露方法的修订。CME提交号 25-107亲爱的柯克帕特里克先生：根据商品期货交易委员会（“ CFTC”或“委员会”）条例40.6（a），芝加哥商人交易所Inc.（“ CME”或“ CME”或“清算房屋”），派生式清算组织（DCO）的派遣方式及其委员会的访问权评估方法（Exp）的方法（访问型）的方法（ （“ CEM”）（共同，“方法论”）（共同的“修正案”）于2025年3月6日生效。 该方法是由清算室维护的。 如下所述，该方法至少每年都会审查和批准。 修正案被批准为年度审查程序的一部分。 CAM CAM获得了CME的清算室监督委员会（“ CHOC”）（即由董事会成立的委员会）批准。。CME提交号25-107亲爱的柯克帕特里克先生：根据商品期货交易委员会（“ CFTC”或“委员会”）条例40.6（a），芝加哥商人交易所Inc.（“ CME”或“ CME”或“清算房屋”），派生式清算组织（DCO）的派遣方式及其委员会的访问权评估方法（Exp）的方法（访问型）的方法（ （“ CEM”）（共同，“方法论”）（共同的“修正案”）于2025年3月6日生效。该方法是由清算室维护的。如下所述，该方法至少每年都会审查和批准。修正案被批准为年度审查程序的一部分。CAM CAM获得了CME的清算室监督委员会（“ CHOC”）（即由董事会成立的委员会）批准。凸轮的修订主要与以下区域有关：
蓝宝石底物方向对III-硝化物的范德华的外观对2D六边形硝酸盐的影响：对光电设备的影响
Phuong Vuong，Suresh Sundaram，Vishnu Ottapilakkal，Gilles Patriarche，Ludovic Largeau等。蓝宝石底物方向对III-硝酸盐的范德华外观对2D六边形硝酸硼的影响：对光电设备的影响。ACS应用的纳米材料，2022，5（1），pp.791-800。10.1021/acsanm.1c03481。hal-04460183
三唑187是一种有偏见的kor激动剂，可以抑制瘙痒而无需镇静和
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年2月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.17.638680 doi：biorxiv preprint