XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemarchives
重新诠释了17世纪的托斯卡纳经济：来自两个重新发现的档案的新观点
从1628年的费迪南多二世（Ferdinando II）开始的时期，并于1723年以Cosimo III的去世结束，至少在过去的二十年中，它值得得到的史学关注。在这段托斯卡纳历史的长期中，缺乏兴趣，在此过程中，进行了过程，描绘了Medicean Grand Duchy的经济和文化的许多基本特征，具有远距离的起源，并植根于十七世纪的整体愿景，即使没有达到最小的速度，以最小的速度确定了任何速度。增加了利益，并鼓励了17世纪的Medicean 17世纪的不屑一顾的判断，这是在此期间构成的关于托斯卡纳历史的著作中的不可争议的事实。实际上，众所周知，与1781年的Riguccio Galluzzi出版了有关七世纪托斯卡纳历史的第一项工作。这项工作由大公爵Pietro Leopoldo委托，是一项复杂的意识形态计划的一部分，该计划的目标是通过美第奇政府的重建，以合法化灭绝的统治王朝与
欧洲档案馆战略（2025-2030）
• 积极参与当前的变化并参与公民社会的发展，包括支持机构和公民保障公民权利和人权，为此建立共同方针，确保跨境用户在出生、居住、学习、工作、移居、退休和创办/经营/关闭企业等事项上遵守“一次性”原则。旨在将这种方法纳入跨境自动证据交换和应用“一次性”原则的技术系统中 5 。 • 记录在武装冲突、流行病和其他紧急情况等危机时期所做的关键决策和涉及的关键决策者。这些记录对于确保政府问责不仅在危机期间而且在危机后都至关重要。通过帮助确保政府和行政部门记录决策过程，国家档案馆为透明度和问责制做出了贡献。
欧洲档案馆战略（2025-2030）
欧洲档案馆面临的挑战是如何在新的形势下更有效地为委员会提供建议，从而提高国家档案馆在欧洲机构决策过程中的影响力。成员国应加强国家行政部门层面的合作，并与本国代表联络，参加理事会工作组讨论可能对档案馆产生影响的立法草案，这将是互利的。这将有助于委员会制定政策和计划，并支持数字化转型和数字单一市场的发展。同时，这将有助于档案馆更有效地履行以下关键领域的使命。
档案中的回声：Manouchian
军事法庭用德语确认判决，称米萨克·马努奇安和其他 22 人因“游击活动”而接受审判。 SHD（文森斯），GR 28P8 532/97。有关米萨克·马努奇安的证书表明“死刑于 1944 年 2 月 21 日在 Mont-Valérien 以枪决的方式执行。德国军医于下午3点22分宣布死亡。 SHD（文森斯），GR 28P8 532/97。
基于人工智能生成的档案
公开可用的自然语言生成 (NLG) 算法可以跨领域生成类似人类的文本。鉴于其潜力，出现了道德挑战，例如被用作误导工具。有必要了解这些文本是如何从算法的角度生成的，以及普通受众如何评价它们。在本研究中，我们的目的是调查人们对算法生成的文本的反应，它们是否与原始/人类生成的文本无法区分，以及人们赋予这些文本的价值。使用原始文本档案和人工智能 (AI) 生成的文本档案，我们预先注册的研究 (N = 228) 的结果显示，与 AI 生成的档案相比，人们更有可能保留原始档案。尽管参与者无法准确区分人工智能生成的档案和原始档案，但参与者认为他们归类为人工智能生成的档案的价值低于他们归类为原始的档案。人们对价值的判断也受到他们对人工智能的态度的影响。这些发现提供了更丰富的理解，即自动化文本创作的新兴实践如何改变读者和作家的实践，并对读者对人工智能的态度如何影响基于人工智能的应用程序和创作的使用和价值产生了影响。
基于人工智能生成的档案
公开可用的自然语言生成 (NLG) 算法可以跨领域生成类似人类的文本。鉴于其潜力，随之而来的是道德挑战，例如被用作误导工具。有必要了解这些文本是如何从算法的角度生成的，以及普通受众如何评价它们。在这项研究中，我们的目的是调查人们对算法生成的文本的反应，它们是否与原始/人工生成的文本难以区分，以及人们赋予这些文本的价值。使用原始文本档案和人工智能 (AI) 生成的文本档案，我们预先注册的研究 (N = 228) 的结果表明，与人工智能生成的档案相比，人们更有可能保留原始档案。虽然参与者无法准确区分人工智能生成的档案和原始档案，但参与者对他们归类为人工智能生成的档案的评价低于他们归类为原始的档案。人们对价值的判断也受到他们对人工智能的态度的影响。这些发现帮助我们更深入地理解自动化文本创作的新兴实践如何改变读者和作家的实践，并对读者对人工智能的态度如何影响基于人工智能的应用程序和创作的使用和价值产生了影响。
将人工智能应用于数字档案：信任、协作和共同的职业道德
Error 500 (Server Error)!!1500.That’s an error.There was an error. Please try again later.That’s all we know.
空缺职位描述 职位名称：国防历史局（历史档案中心）档案部副主任
国防历史服务处是具有国家管辖权的机构，隶属于记忆、文化和档案局 (DMCA) 主任，向 SGA 汇报。它由位于万塞讷的中央层组成，汇集了管理层、秘书处、科学技术管理部门、图书馆部门以及历史和象征部门；三个档案中心：历史档案中心（万森纳、卡昂、勒布朗）、军事人员档案中心（波城）、军备和文职人员档案中心（沙泰勒罗）；以及连接瑟堡、布雷斯特、洛里昂、罗什福尔和土伦各分区的领土网络。在历史档案中心内，档案部门负责保存和处理位于文森斯和卡昂遗址的档案，即超过 125 平方千米的档案，其中最古老的档案可追溯到 17 世纪。它参与科学、遗产、文化和教育活动，为促进档案基金做出贡献。作为历史档案中心的枢纽，它与其他有特权联系的部门密切合作，即收藏和行政研究部门、公共部门以及隶属于服务管理的科学技术政策部门。档案部门有 58 名员工，其中包括 16 名 A 类管理人员（文献研究官员或行政助理）或官员（指挥官或上尉级别）。它分为七个部门，其中一个部门位于卡昂，另外还有一个致力于通信项目的中心。副部门主任的专业知识将特别用于处理和推广 1940 年至今的资金，其中特别包括抵抗运动的档案、第二次世界大战期间的特殊服务和非殖民化冲突。其使命是：
在黑暗档案中寻找光明：利用人工智能连接电子邮件中的上下文和内容
摘要 电子邮件档案是重要的历史资源，但访问此类数据带来了独特的档案挑战，许多数字化的收藏品仍然处于黑暗之中，而如何有效地提供这些收藏品的问题仍然存在。本文通过满足用户的需求，为日益增长的保存电子邮件访问权的兴趣做出了贡献，为此类收藏品的广泛使用做好准备。我们认为，要使电子邮件的内容有意义地被访问，电子邮件的上下文必须成为这种访问的一部分。在探索这个想法时，我们专注于在大型、多保管人的组织电子邮件档案中进行发现，其中电子邮件的网络特征尤为明显。我们介绍了我们的原型搜索工具，它使用基于人工智能的方法来支持用户驱动的电子邮件探索。具体来说，我们集成了两个不同的人工智能模型，它们系统地生成不同类型的结果，一个基于简单的短语匹配，另一个基于更复杂的 BERT 嵌入。它们共同为上下文发现提供了一种新途径，该途径考虑了未来档案用户的多样性、他们的兴趣和经验水平。
第五届CDT储能及其应用会议，安德鲁·克鲁登（Andrew Cruden）教授，2021，01-21，实际上持有用于运输的燃料电池：to mee
1。Feigin VL，Vos T，Nichols E等。全球神经系统疾病的负担：将证据转化为政策。柳叶刀神经。2020; 19（3）：255-265。2。Vigo D，Thornicroft G，AtunR。估计精神疾病的真正全球负担。柳叶刀精神病学。2016; 3（2）：171-178。 3。 Deuschl G，Beghi E，Fazekas F等。 欧洲神经系统疾病的负担：2017年全球疾病负担研究的分析。 柳叶刀公共卫生。 2020; 5（10）：E551-E567。 4。 Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2016; 3（2）：171-178。3。Deuschl G，Beghi E，Fazekas F等。欧洲神经系统疾病的负担：2017年全球疾病负担研究的分析。柳叶刀公共卫生。2020; 5（10）：E551-E567。 4。 Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2020; 5（10）：E551-E567。4。Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。 欧洲脑疾病的经济成本。 EUR J NEUROL。 2012; 19（1）：155-162。 5。 Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。 2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。 EUR神经心理药物。 2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Olesen J，Gustavsson A，Svensson M等。欧洲脑疾病的经济成本。EUR J NEUROL。2012; 19（1）：155-162。5。Wittchen Hu，Jacobi F，Rehm J等。2010年欧洲大脑的精神障碍和其他疾病的大小和负担。EUR神经心理药物。2011; 21（9）：655-679。 6。 神经系统疾病：公共卫生挑战。 世界卫生组织，2006年。 SBN 978 92 4 156336 9。 7。 Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。 我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？ 基因脑行为。 2002; 1（3）：142-155。 8。 Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。 炎症药理学。 2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2011; 21（9）：655-679。6。神经系统疾病：公共卫生挑战。世界卫生组织，2006年。SBN 978 92 4 156336 9。7。Dodart JC，Mathis C，Bales KR，Paul SM。我的老鼠患有阿尔茨海默氏病？基因脑行为。2002; 1（3）：142-155。8。Bolton C.药物疗效从体内模型转化为人类疾病，特别提及实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化症。炎症药理学。2007; 15（5）：183-187。 9。 Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。2007; 15（5）：183-187。9。Lassmann H.多发性硬化症的实验模型。Rev Neurol（巴黎）。2007; 163（6-7）：651-655。 10。 langui D，Lachapelle F，Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。 Med Sci（巴黎）。 2007; 23（2）：180-186。 11。 Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 163（6-7）：651-655。10。langui D，Lachapelle F，Duyckaerts C.神经退行性疾病的动物模型。Med Sci（巴黎）。2007; 23（2）：180-186。 11。 Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。 病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。 Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 23（2）：180-186。11。Mackenzie IR，Bigio EH，Ince PG等。病理TDP-43分裂 - 散发性肌萎缩性侧索硬化症来自肌萎缩性lateral骨硬化，并带有SOD1突变。Ann Neurol。 2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。Ann Neurol。2007; 61（5）：427-434。 12。 Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 61（5）：427-434。12。Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。 突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。 Neurosci Lett。 2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。Robertson J，Sanelli T，Xiao S等。突变SOD1转基因小鼠中缺乏TDP-43异常表现出与ALS的差异。Neurosci Lett。2007; 420（2）：128-132。 13。 Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。 acta neuro-pathol。 2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2007; 420（2）：128-132。13。Duyckaerts C，Potier MC，Delatour B.阿尔茨海默氏病模型和人类神经病理学：相似性和差异。acta neuro-pathol。2008; 115（1）：5-38。 14。 Howlett DR，Richardson JC。 App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？ 组醇组织性疾病。 2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2008; 115（1）：5-38。14。Howlett DR，Richardson JC。App转基因小鼠的病理学：阿尔茨海默氏病的模型还是APP的过度表达？组醇组织性疾病。2009; 24（1）：83-100。 15。 Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。 多发性硬化症的致病机制和实验模型。 自动城市。 2010; 43（7）：504-513。 16。 Swarup V，Julien JP。 ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。 Prog神经心理药物精神病学。 2011; 35（2）：363-369。 17。 否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I. 病理生理学。 18。2009; 24（1）：83-100。15。Slavin A，Kelly-Modis L，Labadia M，Ryan K，Brown ML。多发性硬化症的致病机制和实验模型。自动城市。2010; 43（7）：504-513。16。Swarup V，Julien JP。ALS发病机理：遗传学和小鼠模型的最新见解。Prog神经心理药物精神病学。2011; 35（2）：363-369。17。否认A，Johnson AJ，Bieber AJ，Warrington AE，Rodriguez M，Pirko I.病理生理学。18。动物模型在多发性硬化症研究中的相关性。2011; 18（1）：21-29。Franco Bocanegra DK，Nicoll Jar，BocheD。阿尔茨海默氏病的先天免疫力：动物模型的相关性？j神经传输（维也纳）。2018; 125（5）：827-846。 19。 Biegon A，Fry PA，Paden CM，Alexandrovich A，Tsenter J，Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化：对治疗神经和认知缺陷的影响。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2004; 101（14）：5117-5122。 20。 Boche D，Perry VH，Nicoll JA。 审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。2018; 125（5）：827-846。19。Biegon A，Fry PA，Paden CM，Alexandrovich A，Tsenter J，Shohami E.小鼠闭合头部损伤后N-甲基 - d-大冬型受体的动态变化：对治疗神经和认知缺陷的影响。Proc Natl Acad Sci u s a。2004; 101（14）：5117-5122。20。Boche D，Perry VH，Nicoll JA。 审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。 神经性疾病Appl Neurobiol。 2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。Boche D，Perry VH，Nicoll JA。审查：小胶质细胞的激活模式及其在人脑中的鉴定。神经性疾病Appl Neurobiol。2013; 39（1）：3-18。 21。 Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。 高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2013; 110（29）：11982-11987。2013; 39（1）：3-18。21。Gerdes MJ，Sevinsky CJ，Sood A等。高度多重的单细胞分析，对福尔马林固定，石蜡包裹的癌组织。Proc Natl Acad Sci u s a。2013; 110（29）：11982-11987。2013; 110（29）：11982-11987。