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预后和预测的双性标记 - - 肾脏 - ...
抽象的几种将血清生物标志物纳入转移性肾细胞癌的预后模型已经建立了患者的生存。生物标志物研究的临时进步突出了许多额外的血清，基因突变，遗传表达信号和组织学生物标志物，这些血清预测了临床结果和对治疗的反应。因此，我们审查了与整体，特定癌症，自由和无疾病的生存率，总体反应以及用于转移性肾细胞癌的成年人群体治疗失败率相关的生物标志物。我们回顾了人类研究报告生物标志物与临床结果之间的关联。数据是通过标准化形式抽象的，然后在适当的情况下用危险比和置信区间进行了报道，并通过生物标志物类型（血清，基因突变，遗传表达和组织学）细分。我们确定了一系列与预后和预测结果临床关联的新生物标志物。超过现代风险模型中使用的生物标志物，与预后一致的生物标志物包括CAIX，COP-NLR，CRP，S-TATI和VEGF的血清水平，BAP1，CDKN2A，CIMP/FH和TERT中的基因突变，ERV和NQO1的基因表达，以及NQO1的基因表达，以及Histolophage Inviltration和Histomolophage Invilitration and P.Caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and P.生物标志物与对靶向抗血管生成疗法的反应始终相关，包括血清CRP，MET中的突变，PBRM-1，BAP1和MTOR途径，TERT启动子突变以及PTEN和血管生成基因的表达。HERV，T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。 未来的模型应纳入研究良好的生物标志物，以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。HERV，T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。未来的模型应纳入研究良好的生物标志物，以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。
靶向铁死亡：一种克服乳腺癌耐药性的有前途的策略
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在年轻人群中越来越高。近年来，耐药性已成为乳腺癌治疗的一大挑战，因此，耐药性成为当代研究的焦点，旨在寻找解决这一问题的策略。越来越多的证据表明，通过各种机制诱导铁死亡，特别是通过抑制系统 Xc -、消耗谷胱甘肽 (GSH) 和灭活谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)，在克服乳腺癌耐药性方面具有巨大潜力。预计针对铁死亡的疗法将成为逆转肿瘤耐药性的有希望的策略，为乳腺癌患者带来新的希望。本综述将探讨在乳腺癌耐药性背景下理解铁死亡的最新进展，特别强调铁死亡诱导剂和抑制剂的作用，以及铁死亡途径对克服乳腺癌耐药性的影响。
自动疾病阶段阶段分类的glioblastoma- ...
摘要在计算组织病理学领域，计算机辅助诊断系统对于获得各种疾病的患者诊断和有助于精确医学很重要。因此，已经报道了许多关于数字病理图像的自动分析方法的研究。在这项工作中，我们讨论了一种自动提取和疾病阶段分类方法多形胶质母细胞瘤（GBM）组织病理学图像。在本文中，我们使用深层卷发神经网络（深CNN）同时获取功能描述符和分类方案。此外，在这个充满挑战的分类问题中，与其他流行的CNN进行了客观和定量的比较。使用癌症基因组图像的胶质瘤图像的实验表明，我们的网络平均分类准确性为96：5％，而对于更高的交叉验证，其他网络的性能相似，较高的精度为98：0％。深CNN可以以高精度从GBM组织病理学图像中提取显着特征。总的来说，具有深CNN的组织病理学图像的GBM疾病阶段分类非常有前途，并且在大规模组织病理学图像数据的可用性中，深CNN非常适合解决这个挑战性问题。
nvautonet：快速准确的360DEG 3D自动驾驶视觉感知
实现强大而实时的3D感知是自动驾驶汽车的基础。虽然大多数现有的3D感知方法优先考虑检测准确性，但十个忽略了关键方面，例如计算效率，板载芯片部署友好性，对传感器安装偏差的韧性以及对各种VE-HILE类型的适应性。为了应对这些挑战，我们提出了nvautonet：一种专业的鸟类视图（BEV）感知网络 - 针对自动化车辆的明确量身定制。nvautonet将同步的相机图像作为输入，并预测3D信号（例如障碍物，自由空间和停车位）。NVAUTONET架构（图像和Bev Back-bones）的核心依赖于有效的卷积网络，该网络使用Tensorrt优化了高性能。我们的图像到BEV转换采用简单的线性层和BEV查找表，从而确保了快速推理速度。Nvautonet在广泛的专有数据集中受过培训，在NVIDIA DRIVE ORIN SOC上以每秒53帧的速度运行，始终达到升高的感知精度。值得注意的是，Nvautonet表现出对不同汽车模型产生的偏差偏差的韧性。此外，Nvautonet在适应各种车辆类型方面表现出色，这是通过廉价模型的微调程序来促进的，可以加快兼容性调整。
脑图像数据结构 (BIDS) 的过去、现在和未来
Poldrack，Russell A. 1，Markiewicz，Christopher J. 1，Appelhoff，Stefan 2，Ashar，Yoni K. 3，Auer，Tibor 4,5，Baillet，Sylvain，Sylvain 6，Bansal，Bansal，Shashank 7，Shashank 7，Beltrachini，Beltrachini，Beltrachini，Leanar，Leanar，Benar，Christian G. 9，Bertazzoli，bertazzoli，bertazzoli，bertazzoli，10,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,11,1111 ,, ，Blair，Ross W. 1，Bortoletto，Marta 10，Boudreau，Mathieu 16，Brooks，Teon L. 1，Teon L. 1，Calhoun，Vince D. 17，Castelli，Castelli，Filippo Maria 18,19，Clement，Clement，Patricia 20,21，Cohen，Cohen，Cohen，Cohen，Alexander L.22 23,24，吉尔斯（De Hollander），吉尔斯（De Hollander），25，de la iglesia-vayá，玛丽亚26，de la vega，Alejandro 27，Delorme，Arnaud，28，Devinsky，Orrin 29，Draschkow，Draschkow，Dejan，Dejan 30，Duff，Duff，Eugene Paul 31，Dupre，Dupre，Elizabeth 1，Earlin，Erlin，Erlind 32 Illaume 34，Galassi，Anthony 32，Gallitto，Giuseppe 35,36，Ganz，Melanie 37,38，Gau，Rémi39，Gholam 39，Gholam，James 40，Ghosh，Satrajit S. 41，Giacomel，Giacomel，Giacomel，Alessio，Alessio，Alessio 42 44 , Gramfort, Alexandre 45 , Guay, Samuel 46 , Guidali, Giacomo 47 , Halchenko, Yaroslav O. 48 , Handwerker, Daniel A. 32 , Hardcastle, Nell 1 , Herholz, Peer 49 , Hermes, Dora 50 , Honey, Christopher J. 51 , Innis, Robert B. 32 , Ioanas, Horea-Ioan 48 , Jahn, Andrew 52 , Karakuzu, Agah 16 , Keator, David B. 53,54,55 , Kiar, Gregory 56 , Kincses, Balint 35,36 , Laird, Angela R. 57 , Lau, Jonathan C. 58 , Lazari, Alberto 59 , Legarreta, Jon Haitz 60 , Li, Adam 61 , Li, Xiangrui 62 ，Love，Bradley C. 63，Lu，Hanzhang 64，Marcantoni，Eleonora 65，Maumet，Camille 66，Mazzamuto，Giacomo67，Meisler 67，Meisler，Steven L. 68，Mikkelsen，Mikkelsen，Mark 69 4,75，Niso，Guiomar 76，Norgaard，Martin 32,37，Okell，Thomas W. 59，Oostenveld，Robert 77,78，Ort，Ort，Eduard 79，Park J. 80，Patrick J. 80，Pawlik，Pallik，Pallik，Mateusz，Mateusz 81，Pernet，Pernet，Pernet，Cyril R.38，Pestilli，Pestilli，Pestilli，Petilli，franco，Petr，Petr，Petr，Jan，Jan 272菲利普斯（Phillips），克里斯托夫（Christophe），83，派恩，让·巴蒂斯特（Jean-Baptiste）84，波罗尼尼（Pollonini），卢卡（Luca）85,86，拉马纳（Raamana），普拉德普·雷迪（Pradeep Reddy），里特（Ritter），佩特拉（Ritter），佩特拉（Petra）88,89,90,91,92，里佐（Rizzo） 99，Routier，Alexandre 100，Saborit-Torres，Jose Manuel 26，Salo，Taylor 101，Schirner，Michael 88,89,90,91,92，Smith，Smith，Robert E. 102,103，Spisak，Spisak，Spisak，Spisak，Tamas，Tamas 35,104，Sprenger，Sprenger，Julia，Julia 105，Swann，Swann，Swann，Swann，Nicole C. C. C. Nicole C. 106 , Szinte, Martin 105 , Takerkart, Sylvain 105 , Thirion, Bertrand 45 , Thomas, Adam G. 32 , Torabian, Sajjad 107 , Varoquaux, Gael 108 , Voytek, Bradley 109 , Welzel, Julius 110 , Wilson, Martin 111 , Yarkoni, Tal 112 , Gorgolewski, Krzysztof J. 1
经济基础设施 - 申请指南
● 可以考虑实物（志愿者）劳动力贡献、内部设备使用（申请人拥有的、将在项目期间使用的重型设备或机械）和/或货币捐赠（第三方捐赠的材料、设备或服务） ▪ 在申请表的预算和其他资金来源下注明实物（志愿者）劳动力贡献时，申请人必须附上用于实物金额的计算明细。 将志愿者劳动力评估为对项目的实物贡献时，以下费率符合条件： ▪ 志愿者劳动力 15 美元/小时 ▪ 志愿者熟练劳动力（需要专业能力或培训的行业）30 美元/小时 ▪ 项目开始后必须记录实物（志愿者）劳动力贡献（志愿者时间日志，包括姓名、日期和小时数），以核实志愿者贡献 ▪ 在申请表的预算和其他资金来源下注明内部重型设备使用时，申请人必须附上用于该金额的计算明细
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
高危抗体数量增加的副肿瘤神经系统综合征患者的临床特征和免疫治疗反应
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