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非酒精性脂肪性肝病及其与...的关系
摘要背景：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是慢性肝病的最常见原因，常见于 2 型糖尿病 (T2D) 患者。NAFLD 与过度肥胖有关，患病率可能因 BMI 亚组而异。关于非洲（尤其是尼日利亚）T2D 患者中 NAFLD 的患病率，仍然存在相互矛盾的报道。我们研究了一组 T2D 患者中 NAFLD 的患病率及其与肥胖的关系。方法：在两个月内，对伊巴丹大学学院医院糖尿病诊所就诊的 147 名连续 T2D 患者进行了横断面研究。获取了临床病史和人体测量指标；此外，还采集了血样并分析了 FBS、HbA1c、空腹血脂谱、HBsAg、抗 HCV、ALT、AST、ALP、GGT 和白蛋白。肝脏超声检查由经验丰富的超声医师进行。数据借助预先测试的半定量问卷收集，并使用 SPSS 软件 15.0 版进行分析。结果：在 139 名数据完整的参与者中，2 型糖尿病患者的 NAFLD 患病率为 46%，平均 (SD) BMI 为 27.4 (5.6)。患有 NAFLD 的参与者明显肥胖，尤其是肥胖亚组与非 NAFLD 参与者相比 [分别为 32 (50.0%) 和 5 (6.7%)，p = 0.001]。与 NAFLD 相关的因素包括女性、年龄较大、BMI 增加、腰围增加、血清甘油三酯升高、HbA1c 水平升高和碱性磷酸酶水平升高。性别、BMI、腰围和血清 ALP 与 NAFLD 独立相关。值得注意的是，与非 NAFLD 患者相比，NAFLD 患者的血清 ALP 水平升高：平均值 (SD) = 30.6 (16.5) 和 23.7 (15.3) (p = 0.020)。结论：NAFLD 在 2 型糖尿病患者中相对常见，与过度肥胖和碱性磷酸酶升高有关。饮食和生活方式的改变可以在降低这些疾病的患病率方面发挥关键作用。此外，ALP 可能是评估 NAFLD 进展的有用标记。
crispr/cas9介导的黄豌豆中的脂氧合酶基因编辑导致脂肪酸和脂肪酸的主要变化
结果与讨论：通过野生型（WT）和TGP PSLOX2突变型线的DNA测序确定了稳定转基因PEA系（TGP）的成功CRISPR/CAS9介导的LOX基因编辑（TGP）。还评估了这些线路的LOX活性，PUFA水平和VOC。Compared to WT peas, the TGP lines showed a signi fi cant reduction (p < 0.05) in LOX activity and in the concentration of key VOCs, including hexanal, 2-hexenal, heptanal, (E)-2-heptenal, (E,E)-2,4- heptadienal, 1-octen-3-ol, octanal, (E)-2-octenal （E，E）-2,4-非二烯和Furan-2-苯基。在TGP浮动中，两个必需的PUFAS，亚油酸和二酚酸的含量是LOX的已知底物，表明CRISPRPR介导的基因编辑的效率在最小化其氧化和PUFAS及其产品的进一步调节方面具有效率。vocs的集合
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Barman，M.，Gio-Batta，M.，Andrieux，L。等（2024）。
在四个月时等血浆中的敏感性，特应性湿疹或食物过敏的婴儿的五，三和两个SCFA的浓度分别较低。logistic回归模型显示，每SD：0.41（0.19 - 0.91），形成，琥珀酸和葡萄糖和敏化之间的显着负面社会[或adj（95％CI）； 0.19（0.05 - 0.75）;调整了母体过敏后，0.25（0.09 - 0.66）和乙酸和特应性湿疹之间[0.42（0.18 - 0.95）]。婴儿和母体血浆SCFA浓度密切相关，而牛奶SCFA浓度与两者无关。丁酸和映酸的浓度富含100倍左右，在母亲的牛奶中，ISO丁酸和瓣膜酸在3-5倍左右，而其他SCFA在牛奶中的流行程度少于血浆。
游离脂肪酸谱与2型糖尿病并发冠心病关系的研究进展
2型糖尿病患者罹患心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2~3倍，心血管疾病一直是糖尿病患者死亡的主要原因，因此预防糖尿病患者的心血管疾病仍然是一项重大挑战。除了胆固醇、脂蛋白等经典指标外，既往研究表明，血浆游离脂肪酸（FFA）水平与动脉粥样硬化的发生密切相关，尤其在2型糖尿病患者中。近年来，随着研究的深入和检测技术的进步，FFA谱受到了广泛关注。FFA谱包括多种不同类型的FFA，2型糖尿病患者血浆FFA谱和浓度的改变可能导致胰岛素抵抗，造成血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生和发展。此外，一些 FFA 已显示出预测 2 型糖尿病心血管并发症的潜力，并与这些并发症的严重程度相关。本文旨在回顾 2 型糖尿病中 FFA 谱的变化，并讨论 FFA 谱与 2 型糖尿病血管并发症发生之间的关系。
2型糖尿病患者糖尿病的糖尿病微血管并发症发生率的非酒精性脂肪肝疾病：一种前瞻性队列研究
结果：发现NAFLD与糖尿病神经病和肾病的发生率有关（优势比：1.338（95％的置置间隔：1.091-1.640）和1.333（分别为1.007-1.764））。碱性磷酸酶酶与糖尿病神经病和肾病的较高风险有关（（风险估计：1.002（95％CI：1.001-1.003）和1.002（分别为1.001-1.004）））。此外，γ-谷氨酰胺转移酶与糖尿病性肾病的风险更高（1.006（1.002-1.009）。天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶与糖尿病性视网膜病的风险成反比（0.989（0.979-0.998）和0.990（0.983-0.996））。此外，ARPI_T（1），ARPI_T（2）和ARPI_T（3）被证明与NAFLD相关（1.440（1.061-1.954），1.589（1.163-2.171）和2.673
2025; 21（6）：2396-2414。 doi：10.7150/ijbs.99275研究论文PPARG脂肪酸代谢的激活使H
HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。 尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。 这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。 我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。 PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。 PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15-20％，其特征是其侵略性复发，转移和生存降低。尽管抗HER2疗法进展，但许多患者最初或在初始阳性反应后仍会面临治疗性抗药性，从而导致复发或疾病进展。这项研究的主要重点是确定过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARG）是通过建立HER2阳性乳腺癌的抗HER2药物耐药细胞系来降低药物敏感性的因素。我们发现PPARG促进脂肪酸代谢并激活PI3K/AKT/MTOR信号通路。PPARG过表达后抑制脂肪酸合成（FASN），有效阻止PI3K/AKT/MTOR途径的激活并增强细胞抗HER2药物敏感性。PPARG抑制剂GW9662的共同给药已成为增强抗HER2疗法疗效的有前途的策略，从而为临床应用提供了潜力。
高钙化低碳水化合物高脂饮食可预防肥胖小鼠中非酒精性脂肪肝疾病的发展，与等量水平的西方饮食相比。
在过去的几十年中，肥胖症的患病率大大增加，达到法国成年人口的17％，在美国达到42.4％（1，2）。如果几个因素归因于肥胖率的提高，则主要因素是饮食组成，尤其是西方饮食（WD）（3）。WD的特征是过度过滤，富含饱和脂肪，精制碳水化合物以及添加的糖和盐（4）。WD的消费增加了肥胖和代谢合并症的风险，例如2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）（5，6）。目前，2型糖尿病会影响约4.63亿成年人，而NAFLD的患病率估计在世界人口中为25％至30％（7，8）。NAFLD患病率的增加是21世纪的主要挑战，因为NAFLD是肝脏死亡率和发病率最快的贡献者（9）。
在大鼠模型中，富含亚油酸的母体饮食会改变后代的脂肪酸和心血管功能。
这篇同行评审文章已被接受发表，但尚未编辑或排版，因此在制作过程中可能会发生变化。本文被视为已发表，可以使用其 DOI 10.1017/S0007114521001276 引用《英国营养学杂志》由剑桥大学出版社代表营养学会出版
脂肪酸作为潜热存储生物基有机材料的表征
1 波尔多大学，CNRS，I2M 波尔多，B – timement A11，351 解放路，CEDEX，33405 塔朗斯，法国； clemailhe@gmail.com 2 替代能源合作研究中心（CICenergiGUNE）、巴斯克研究与技术联盟（BRTA）、阿拉瓦科技园区，01510 Vitoria-Gasteiz，西班牙； sdoppiu@cicenergigune.com （SD）; jldauvergne@cicenergigune.com (J.-LD); ssantos@cicenergigune.com (SS-M.)； epalomo@cicenergigune.com (EPdB) 3 TECNALIA，巴斯克研究与技术联盟 (BRTA)，圣塞瓦斯蒂安科技园区，20009 Donostia-San Sebastián，西班牙 4 应用物理学 II，巴斯克大学 UPV-EHU，48940 Leioa，西班牙 5 Amplitude，11 Avenue de Canteranne，Cité de la Photonique，Bâtiment MEROPA，33600 Pessac，法国； alexandre.godin@amplitude-laser.com 6 波尔多大学，CNRS，波尔多 INP，LCPO—UMR5629，16 Avenue Pey Berland，CEDEX，33607 Pessac，法国； guillaume.fleury@u-bordeaux.fr 7 智利天主教大学工程学院建筑学院，Av. Libertador Bernardo O'Higgins 340，圣地亚哥 8331150，智利； frouault@uc.cl 8 Ikerbasque，巴斯克科学基金会，48013 毕尔巴鄂，西班牙 * 通讯地址：marie.duquesne@enscbp.fr