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非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者中糖尿病神经病的患病率：系统评价和荟萃分析
1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。1名学生研究委员会，医学院医学院，伊朗德黑兰医学科学大学； 2伊朗赞扬詹医学科学大学医学院； 3堪萨斯州立大学卫生与人类科学学院，美国堪萨斯州曼哈顿； 4阿扎德医学科学大学，伊朗德黑兰； 5伊朗德黑兰医学科学大学医学院Vali-ASR医院的内分泌与代谢研究中心（EMRC）； 6伊朗Mashhad Mashhad医学科学大学免疫学和过敏和免疫学研究中心； 7伊朗乌尔米亚乌尔米亚医学科学大学学生研究委员会； 8伊朗医学科学大学内分泌与代谢研究所的心血管疾病预防研究中心，伊朗德黑兰； 9医学辐射科学研究小组，伊朗大里里医学科学大学，伊朗； 10心血管疾病系，心血管研究中心，伊朗萨里马济丹医学科学大学； 11医学院，伊斯法罕医学科学大学，伊朗伊斯法罕； 12伊斯法罕伊斯法罕大学生物医学工程系； 13放射学和成像科学，临床中心，美国国立卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达。
短链脂肪酸的治疗潜力在老年2型糖尿病患者患者
，我们使用过去二十年（直到2023年10月）发表的文献进行了一项广泛的研究，涉及将SCFA与肌肉减少症和2型糖尿病的发展联系起来的复杂机制。美国国家医学图书馆（PubMed），科学和中国国家知识基础设施（CNKI）是电子数据库，用作与我们主题相关的相关文章的来源。选择了2003年1月1日至2023年10月1日之间发表的研究，以避免任何过时的数据。我们使用了以下关键词的不同组合：“肠道菌群”，“短链脂肪酸”，“胰岛素抵抗”，“ 2型糖尿病”，“肌肉减少症”，“免疫学途径”，“疾病途径”，“ dosbibiosis”和“治疗”和“治疗”。包括各种文章类型，例如临床试验，随机对照试验，多中心研究，评论，准则和荟萃分析。我们主要通过标题和摘要筛选了这些文章。之后，我们继续进行全文评估。本叙事评论的重点是三个主要关键点。从所选文章中提取的所有相关信息均以文本形式汇总。首先，我们总结了肠道微生物群的组成变化与2型糖尿病和肌肉减少症的发展之间的新联系，尤其是SCFAS生产降低对它们的影响。之后，我们展示了这些病理变化如何导致2型糖尿病患者的肌肉减少症。这篇评论的最后一部分侧重于潜在的治疗选择。筛选过程如图1。回顾了文献和课程内容的类型后，本综述包括51项研究（图1）。
探索脂肪酸，炎症和2型糖尿病之间的相互作用
1个生物科学学院，加利福尼亚大学尔湾分校，欧文，CA 92697，美国； dequinaa@uci.edu 2 2 daperez@llu.edu（D.G.-P。）; hferguson@llu.edu（H.F.B. ）; mdeleon@llu.edu（M.D.L. ）; blangridge@llu.edu（W.H.R.L.） 4分子遗传学和微生物学部，洛马·琳达大学医学院校友霍尔，洛玛·琳达大学，102 rm 102，11021校园街，洛马·琳达，加利福尼亚州洛马·琳达，加利福尼亚州92350，美国5围产期生物学中心，洛马·琳达医学院洛马·琳达医学学院生理科dsorensen@llu.edu *通信：jmbongue@oakwood.edu1个生物科学学院，加利福尼亚大学尔湾分校，欧文，CA 92697，美国； dequinaa@uci.edu 2 2 daperez@llu.edu（D.G.-P。）; hferguson@llu.edu（H.F.B.）; mdeleon@llu.edu（M.D.L.）; blangridge@llu.edu（W.H.R.L.）4分子遗传学和微生物学部，洛马·琳达大学医学院校友霍尔，洛玛·琳达大学，102 rm 102，11021校园街，洛马·琳达，加利福尼亚州洛马·琳达，加利福尼亚州92350，美国5围产期生物学中心，洛马·琳达医学院洛马·琳达医学学院生理科dsorensen@llu.edu *通信：jmbongue@oakwood.edu
人类肠道微生物组的荟萃分析发现了疾病之间共享和不同的微生物特征
人类肠道菌群是一个复杂的社区，其中包括数百种物种，其中有5种具有很高的丰度，而绝大多数则在低丰度中。这些低丰富物种对其宿主的生物学功能和6个影响尚未完全了解。在这项研究中，我们7组装了一个由B. paravirosa，C。Come，M。Indica和A.8丁二根雄激素，它们是从健康的人类肠道中分离出的低丰度，短链脂肪酸（SCFA）的生产细菌9，并使用Germfree和Human 10 Microbiota相关结肠炎小鼠模型测试了其对宿主健康的影响。选择还有利于这四种细菌的溃疡性结肠炎（UC）或克罗恩病（CD）元素元素12个样本中有11种细菌。我们的发现表明，SC-4可以通过激活MUC-1和MUC-2基因来定位无菌（GF）小鼠，从而增加粘蛋白13的厚度，从而保护GF小鼠免受14硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的保护。SC-4在从DSS诱导的结肠炎中恢复了与人类微生物群相关的15只小鼠的协助下，其引人入胜的是，其给药增强了16个肠道微生物组的α多样性，使社区组成转移到更接近控制水平。结果表明，当将小鼠添加为二硫蛋白作为饮食中的18纤维源与SC-4给药时，所有措施中有17种增强的表型。我们还展示了19个肠道微生物组中存在的功能冗余，导致较低的SCFA生产商起作用为一种保险形式，进而在SC-4管理后加速了从失调状态的恢复。24sc-4 21定植也上调了iNOS基因表达，进一步支持其产生22个增加的杯状细胞的能力。总体而言，我们的结果提供了证据，表明肠道中有23种产生SCFA的物种可能为IBD提供了一种新型的治疗方法。
亚洲设置中的迭代共同设计方法
背景：评估中国公共精神病医院的非肥胖患者NAFLD患者的患病率和危险因素。方法：这项回顾性研究包括2019年共有1,305名精神分裂症的成人住院患者。体重指数（BMI）≥25kg/m 2被认为是肥胖的，而BMI <25 kg/m 2被认为是非肥胖的。我们从广州医科大学附属脑医院的电子记录中获得了数据。结果：本研究中总共包括1,045例非肥胖患者和260名肥胖患者。非肥胖患者中NAFLD的患病率为25.0％，肥胖患者的患者比肥胖患者（25.0％vs 64.6％，p <0.001）要低得多。在非肥胖患者中，年龄，BMI，丙氨酸氨基转移酶（ALT），代谢指数以及NAFLD患者与没有NAFLD的患者之间的患病率以及高血压的患病率和高血压存在显着差异。根据二元逻辑回归分析的结果，非肥胖患者的精神分裂症患者的NAFLD与NAFLD显着相关。相反，非肥胖患者的HDL-C与NAFLD负相关。结论：这项研究表明，即使在精神分裂症患者中，NAFLD在精神分裂症患者中也很常见。在精神分裂症，年龄，BMI，ALT，TG和糖尿病的非肥胖患者中，NAFLD显着相关。此外，HDL-C水平是针对NAFLD的独立保护因素。关键字：精神分裂症，NAFLD，非肥胖，肥胖，危险因素，中国鉴于NAFLD的不良结果，有必要提高精神分裂症患者的NAFLD认识，尤其是在非肥胖患者的精神分裂症患者中。
使用石墨烯 - 氧化物CRISPR-CAS12A（GO-CRISPR）系统
摘要：短链脂肪酸（SCFA）构成了最大的肠道微生物发酵产物。虽然大多数营养物质的吸收发生在小肠中，但不可消化的饮食成分（例如纤维）到达结肠，并由肠道微生物组处理，以产生各种影响宿主生理学的代谢产物。大量研究将SCFA视为宿主健康的关键调节剂，例如调节肠易激综合征（IBS）。但是，仍需要强大的检测方法和定量方法来满足探测肠道宿主健康范式复杂相互作用的生物学研究需求。在这项研究中，开发了使用2-PA衍生化的敏感，快速通量和易于扩展的UHPLC-QQQ-MS平台，用于定量肠道微生物衍生的SCFA，相关的代谢物和同位素标记的同源物。然后通过研究小鼠喂养研究，人类粪便生物反应器和粪便/细菌发酵的同位素标记的饮食碳水化合物的粪便中的SCFA的产生来证明该平台的实用性。总体而言，这项研究中提出的工作流是快速扩大肠道微生物组和精确营养研究领域的宝贵工具。■简介
2型糖尿病和非酒精性脂肪肝dis
目的：本研究旨在研究2型糖尿病（T2DM）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的非肥胖患者的心血管危险因素，并确定是否可以使用它们有效地预测高危人群。患者和方法：这项横断面研究包括245例T2DM的非肥胖患者，他们在附属的Changzhou No.2年1月至2022年12月2日南京医科大学人民医院。所有个人均被分为NAFLD和非NAFLD群体。NAFLD患者通过UAP三位脉（T1，T2和T3）进一步分组。我们基于BAPWV，Carotid Ultrasound和尿液微量阿尔蛋白肌酐比率（UA/CR）创建了心血管分数（总尺度：0-5点；≥3点被定义为高风险个体），以评估非肥胖T2DM患者的心血管疾病风险。风险因素。根据接收器操作特征（ROC）曲线下的面积比较危险因素的性能。结果：与非NAFLD组相比，NAFLD组的血浆（AIP），动脉粥样硬化指数（AI），高血压，体重指数（BMI）的患病率，体重指数（BMI）和稳态模型评估评估较高。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。 年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。 将ROC曲线下方的面积合并为0.895。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。将ROC曲线下方的面积合并为0.895。多元逻辑回归表明，非肥胖症患者的年龄，收缩压，低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-C）和AIP是心血管疾病的危险因素。结论：年龄，收缩压，AIP和LDL-C都是非肥胖患者中T2DM和NAFLD中心血管疾病的独立危险因素，可以将其组合起来以识别高风险人群并进行干预。关键字：T2DM，非肥胖，NAFLD，心血管疾病
在非酒精性脂肪肝病上的各种口服抗糖尿病药物的结局
总共有80名178例患者（平均[SD]年龄，58.5 [11.9]年； 43 007 [53.6％]男性）进行了219 941人年，其中4102名患者患有NAFLD回归。When compared with sulfonylureas, SGLT2 inhibitors (adjusted subdistribution hazard ratio [ASHR], 1.99 [95% CI, 1.75-2.27]), thiazolidinediones (ASHR, 1.70 [95% CI, 1.41-2.05]), and DPP-4 inhibitors (ASHR, 1.45 [95% CI, 1.31-1.59]）与NAFLD回归有关。SGLT2抑制剂与NAFLD回归的可能性更高有关。仅SGLT2抑制剂（ASHR，0.37 [95％CI，0.17-0.82]），而不是噻唑烷二酮或DPP-4抑制剂，与与磺酸盐相比时，与肝脏不良相关的发病率的发病率较低显着相关。
心脏的代谢灵活性：脂肪酸代谢在健康，心力衰竭和心脏代谢疾病中的作用
摘要：这项全面的评论探讨了脂肪酸（FA）代谢在心脏疾病，尤其是心力衰竭（HF）的关键作用，以及对治疗策略的影响。心脏对ATP的依赖，主要来自线粒体氧化代谢，强调了代谢柔韧性的重要性，而脂肪酸氧化（FAO）是主要来源。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。 肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。 针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。 策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。 然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。 因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。 治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。
o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应
背景：蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族成员在癌症过程中具有重要作用。然而，它在调节肝细胞癌（HCC）的癌症免疫疗法中的功能尚不完全了解。这项研究旨在研究PRMT1在HCC中的作用。方法：获得单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）和临床病理数据，并用于探索HCC中PRMT1的免疫微环境调节中的诊断和预后价值，细胞功能以及在HCC中的PRMT1调节中的作用。使用基因和基因组（KEGG）和基因本体论（GO）以及基因集富集分析（GSEA）（GSEA）的基因和基因组（KEGG）和基因组学百科全书（GSEA）探索了PRMT1的功能。计时器和Cibersort用于分析PRMT1表达与免疫细胞浸润之间的关系。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。结果：PRMT1在HCC中异常表达，高表达与HCC患者的肿瘤进展相关，总生存期（OS）和无病生存期（DFS）。PRMT1也与免疫细胞浸润有关。此外，它是在免疫细胞中特异性表达的，包括耗尽的CD8 T细胞，B细胞和单宏/宏观细胞。在HCC患者的高PRMT1表达组中，免疫检查点的表达显着增加。在PRMT1敲低HCC细胞中被抑制。此外，与PRMT1共表达的基因参与了脂肪酸代谢过程，并富含脂肪和药物诱导的肝病。结论：综上所述，这些结果表明PRMT1可能通过HCC中的免疫微环境调节和脂肪酸代谢发挥其致癌作用。我们的发现将为进一步的研究提供基础，并表明对肝癌的潜在临床治疗靶点。关键词：蛋白精氨酸甲基转移酶，PRMT1，预后，肿瘤浸润，脂肪酸代谢