用户友好的软件支持 机场总共在整个设施内安装了 150 个 IP 摄像机。功能丰富的 exacqVision 客户端为 Axis 摄像机生成的清晰高分辨率图像提供了完美的补充。借助 exacqVision,安全官员可以同时查看多个流,并且 VMS 设置为当监控门的摄像机通过 exacqVision 视频墙虚拟矩阵切换检测到运动时自动显示视频源。可以轻松提取视频并与机场管理员和执法人员共享,安全官员可以设置访问权限,以便机场官员和运输安全管理局 (TSA) 成员可以直接查看特定的镜头。免费的 exacq Mobile 应用程序允许安全官员随时在智能手机上查看和搜索视频。
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园,拥有超过 1,000 种不同的微生物物种,它们对胃肠道的主要功能做出贡献,包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面,也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺,最重要的是,它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换,但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成,包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构,密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障,即肠道血管屏障,它控制进入全身循环的物质,并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活,又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时,粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环,并传播到肝脏和大脑等其他器官,从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节,并导致焦虑行为的发展。
内皮-间质转化已被描述为肿瘤中间质基质的来源,而肿瘤血管生成和血管生成中则提出了相反的过程。人类致癌病毒卡波西肉瘤疱疹病毒 (KSHV) 可以调节这两个过程,以便在感染 KS 致癌祖细胞时通过这种转变“大道”。内皮或间质循环祖细胞可以充当由炎性细胞因子募集的 KS 致癌祖细胞,因为 KSHV 可以通过内皮-间质和间质-内皮转化将一种细胞重新编程为另一种细胞。通过这些新见解,我们揭示了 KS 潜在致癌祖细胞的身份,同时了解了间充质内皮分化轴的生物学,并指出该轴是 KS 的治疗目标。
摘要。被称为PD大流行的帕金森氏病(PD)的全球负担不断增加,它超出了与人口衰老有关的期望,可能部分受到生活方式的改变和环境因素的驱动。农药是流行病学和实验证据支持的PD的众所周知的危险因素,仅多巴胺能神经元损害以外的有害影响。近年来,微生物组甲状脑轴已引起了很多关注,被认为是PD发病机理的重要贡献者和驱动力。在这篇叙述性综述中,我们首先关注农药和微生物组如何独立影响PD启动和进展,从而描述与农药相关的中心神经毒性和周围的神经毒性以及微生物组相关的局部和系统效应。然后,我们描绘了PD中农药与微生物组之间的双向相互作用,这合成了有关农药诱导的营养不良,微生物组介导的农药可用性,代谢性和毒性的变化以及复杂的全身性杀菌剂及其与其他与其他相关的与其他相关的抗性,并在互动的情况下综合了有关的变化机制。概述了未知数的概述,并且讨论了农药 - 微生物组相互作用在提出的PD的身体/脑/脑部第一个表型中的作用,环境暴露和基因环境相互作用的复杂性。最终部分介绍了可能的进一步翻译步骤,包括有关未来农药使用和研究的建议,以及针对增强或恢复健康的肠道微生物组的有希望的预防/治疗方法的概述,结束了当前差距和未来观点的摘要。
免疫纤维化轴在急性心肌梗塞后心脏重塑中起关键作用。成像方法以监测小鼠中的温度炎症和细胞细胞激活的方法已广泛使用。然而,定量测量的可重复性仍然具有挑战性,尤其是在多个想象中心。我们旨在确定小鼠心肌梗死后在2个设施中获得的定量炎症和纤维细胞激活图像的可重复性。方法:用68 GA-DOTA-ECL1I进行了冠状动脉连接和顺序成像,以评估在心肌梗死后7 D时在7 d时心肌梗死后3 d时3 d的趋化因子受体2型表达。图像是使用第二个中心开发的本地或共识协议在1个中心获取的;这些方案在ISO肾上腺麻醉和注入的示踪剂剂量的持续时间内有所不同。使用共识方案在第二个部位扫描第二组动物。每个站点进行的图像分析也仅由1个站点进行。结果:在使用共识方案时,在梗死领域中的68 Ga-dota-Ecl1i的吸收往往更高(P 5 0.03)。在68 GA-FAPI-46的协议采集之间没有观察到差异。与局部方案相比,共识促销降低了单个动物之间的变异性。当将其标准化为体重为SUV时,这种差异会受到明显的影响。当使用匹配的共识方案时,在现场B上获得的图像中,每克每克组织注射剂量的68 GA-DOTA-ECL1I梗塞区域梗死百分比要高于在a站点A上获得的剂量(P 5 0.006)。每克组织和SUV的注入剂量的百分比在68 GA-FAPI-46之间都是可比的。位点的图像分析差异很大,但是当在现场A分析所有图像时,这种差异得到了减轻。结论:标准化的采集方案的应用可能会降低数据集中的可变性,并促进临床前成像中心之间分子放射性分布的比较。像临床研究一样,多个中心临床前研究应使用基于核心的图像分析来最大程度地提高跨站点的可重复性。
下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴在人体对压力的反应中起着关键作用,策划了糖皮质激素的释放。在慢性场景中,这些糖皮质激素有助于各种神经系统疾病,包括阿尔茨海默氏病(AD)和抑郁症。此摘要探讨了HPA轴失调将压力诱导的途径与AD发病机理和随后抑郁症联系起来的潜在机制。慢性应激会触发延长的HPA轴激活,从而导致皮质醇水平升高,从而导致海马萎缩,突触功能障碍和神经炎症,被公认为是AD的关键病理特征。这些改变会损害认知功能,并可能加剧淀粉样蛋白斑块形成和tau高磷酸化,AD的标志。同时,持续的皮质醇升高会影响前额叶皮层和边缘结构,导致抑郁症状。慢性应激,HPA轴失调和神经炎症之间的相互作用对于理解AD和抑郁症的合并症至关重要。揭示这些机制提供了旨在调节HPA轴并减少压力引起的神经变性的潜在治疗靶标的见解,为管理AD和抑郁症提供了双重好处。进一步的研究对于阐明精确的分子途径和制定有效的干预措施至关重要,以减轻慢性应激对脑健康的影响。
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类风湿性关节炎是一种广泛流行的自身免疫性骨病,由于其发病率不断上升,给全球医疗系统带来了沉重的负担。近年来,人们的注意力集中在肠道稳态与免疫系统之间的相互作用上,特别是在骨骼健康方面。肠道菌群失调是指肠道菌群组成和功能失衡,它已被证明会通过促炎代谢物的释放、肠道通透性增加和调节性 T 细胞功能受损等机制导致免疫失调。这些因素共同导致免疫系统失衡,促进类风湿性关节炎的发病和进展。肠道菌群失调会诱发局部和全身炎症反应,激活关键的促炎细胞因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和白细胞介素-17,从而加剧关节炎和损伤。在类风湿关节炎发病机制的背景下研究肠道稳态和免疫调节之间的复杂相互作用有望找到新的治疗靶点,揭示疾病进展的新机制,并为临床治疗提供创新策略。