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在GE，SB和TE元素系统中氮的氮掺入的光谱研究：迈向了解相变材料中氮效应的一步
Sylvain Leblond，Pascal Fichet，LaumonierRémi，Sophie Billon，Paul Sardini等。开发用于拆卸应用的紧凑型Alpha和Beta摄像头。放射分析和核化学杂志，2022，331，pp.1075-1089。10.1007/S10967-021-08172-2。CEA-03939255
SMA 中的高 β 爆发介导双手运动任务中的预期肌肉抑制
在运动网络中，运动抑制可由感觉运动 mu 节律 (8-12Hz) 或 beta 爆发 (13-30Hz) 驱动。在本研究中，我们旨在调查 mu 或 beta 活动是否支持有效的预期抑制，这反映在肌电图 (EMG) 活动的减少中。为了测试这一点，我们在 16 名执行双手负重举重任务 (BLLT) 的成年人中记录了脑磁图 (MEG)，参与者用一只手支撑另一只手举起重物。在预期卸载时，支撑臂的肘屈肌受到抑制以防止肘部偏转。我们观察到，当屈肌抑制发生在卸载开始前约 30 毫秒时，会发生最佳姿势稳定。在此时间间隔内较强的 EMG 抑制与高伽马功率 (90-130Hz) 呈负相关，反映神经兴奋性降低，与内侧辅助运动区 (SMA) 的高 beta 功率呈正相关。相反，在 mu 范围（8-12 Hz）内未观察到显著相关性。同时，高 beta 和高 gamma 功率呈负相关。中介分析证实，gamma 功率显著介导 beta 功率与 EMG 抑制之间的关系。使用相位斜率指数的 beta 爆发概率和定向连接分析表明，高 beta 爆发从中部前额皮质 (mPFC) 和肘部相关的初级运动皮质 (M1) 传输到 SMA。我们的研究结果表明，在自愿卸载任务中，最佳时间的预期肌肉抑制是由 SMA 内兴奋性降低驱动的，这可能是由源自 mPFC-M1-SMA 网络的高 beta 爆发促进的。
酵母β-葡萄糖1,3/1,6
抽象引入酵母β-葡聚糖（YBG）通过激活巨噬细胞增强免疫系统而被认可，这是一种关键的防御机制。鉴于上呼吸道感染（URTI）对生产力和医疗保健成本的全球患病率和影响，YBG已将有望作为反复呼吸道感染的潜在治疗和预防策略。然而，关于YBG在较低剂量下与URTI，疲劳，免疫反应和它们如何影响肠道菌群组成的不确定性有关的YBG的疗效知之甚少。方法和分析这个为期12周的随机，双盲，安慰剂控制，平行组临床试验旨在评估YBG 1,3/1,6对呼吸道感染，疲劳，免疫标记和肠道健康的疗效。这项研究涉及198名18-59岁年龄的成年人，其应力量表10（评分14-26）和患者健康问卷9（得分≥9）进行了评估；在过去的6个月中，使用杰克逊冷量表评估了普通感冒的症状。这些参与者将被随机分为三组，以120 mg，204 mg或安慰剂接收YBG 1,3/1,6。结果措施包括呼吸道感染症状，疲劳，情绪状态和使用威斯康星州上呼吸道症状量表评估的生活质量，多维疲劳清单，情绪状态的概况和Short Form Form 36健康调查调查问卷。此外，还将进行全血分析和免疫，炎症和氧化应激生物标志物的评估。次要结果包括使用16S rRNA测序的粪便样品进行肠道菌群分析。伦理和传播该研究的研究方案已由马来西亚大学研究伦理委员会审查和批准（UKM/PPI/111/8/JEP-2023-211）。这些发现将被传播给参与者，医疗保健专业人员
年度研究赠款2025年 - Medarbetarportal（KI.SE）
信息KI研究赠款和奖项KI研究补助金奖|员工门户网站KI基金会和资金清单：https：//staff.ki.se/ki-foundations-funds-funds-list-list-er-grant-rant-rants筹资机会，电话和讲习班https://staff.ki.se/funding-opportunities-calls-workshops研究资金和经济https://medarbetare.ki.ki.se/forskningsfinansiering/https://staff.ki.ki.ki.ki.se/research-funding ki ki ki ki ki ki ki word ki with ki wall sall ins Bostical学生呼吁： https://staff.ki.se/calls-for-doctoral-students KID-funding: https://staff.ki.se/kid-funding PRISMA-portal: https://staff.ki.se/ki-prisma-application-portal E-mail contacts Applications: grantsoffice@ki.se Grants Management Office (GMO) Grants-Management-office@ki.se基础和资金：fonder@ki.se kid-unding：kidfunding@ki.se prisma：prisma@ki@ki.se
beta功率的GABA能调节增强了额颞叶变性的运动适应
注意：对于临床，认知和行为测试，括号中显示了最佳分数。贝叶斯方差分析用于检查群体差异，其中有证据表明组之间有差异（> 3）事后结果显示BVFTD与PSP。贝叶斯因素的常规阈值代表了有利于假设的证据（> 3），强（> 10）和非常强的（> 30）。bf <1被认为是无效假设的证据。缩写：ACE-R，修订了Addenbrooke的认知检查； BVFTD，行为变化的额颞痴呆； CBI-R，修订后的剑桥行为清单； F，女；晶圆厂，额叶评估电池； M，男性； MMSE，小型国会考试； PSP，进行性核上麻痹； TGB，甲状腺素结合球蛋白； WM，工作记忆。
dgcr2靶向用于将药物和成像试剂递送到人β细胞的成像试剂
digeorge综合征临界区域基因2（DGCR2）蛋白已被认为是胰腺中的β细胞特异性蛋白，但到目前为止，缺乏适用于靶向药物或分子成像的可用高亲和力粘合剂。杂物分子属于一类小亲和力蛋白，具有出色的分子成像特性。在这里，我们进一步验证了胰腺和干细胞（SC）衍生的β细胞中DGCR2的存在，然后描述靶向人DGCR2的几种候选候选物的产生和选择。使用内部开发的定向进化方法，生成了新的DGCR2结合分子并评估了热稳定性和亲和力。杂物分子变体进一步开发为将成像试剂传递到β细胞的靶向剂。Affibody分子Z DGCR2：AM106显示纳摩尔亲和力，合适的稳定性和生物分布，对胰岛的毒性可忽略不计，将其作为用于进一步开发的合适铅候选者，作为用于特定药物递送和对Beta细胞成像的特定递送的工具。
气候beta
尽管气候过渡风险已成为大多数投资者的关键问题，但解决了气候过渡风险，提出了固有的挑战，其中许多挑战与数据有关。碳排放数据虽然有价值，但并非专门设计用于衡量气候过渡风险。，即使范围1和范围2排放数据的质量相对较好，并且仍在改善，但它具有明显的局限性。例如，数据通常会落后，潜在的滞后可能超过两年，这意味着它没有捕获公司为减少排放而采取的任何近期行动。此外，虽然碳排放数据通常可以很好地表明可能会受到突然转移到低碳经济的负面影响的公司，但在这种过渡中识别潜在的“赢家”方面的有效性较小。另一个重要的缺点是，并非所有公司都报告其碳排放数据。为了解决这一差距，数据提供商使用专有模型来估计非报告公司的排放。但是，这些估计在提供商之间可能会有很大的不同，从而提出了有关其可靠性的问题。1气候beta基于这样的概念：市场在近期和中期的定价过渡风险相对有效。它依赖于气候风险因素，该因素衡量了气候风险较高的股票与气候风险较低的股票之间的回报差异。通过纳入时事和市场期望，与排放数据相比，气候beta是一种更及时和前瞻性的措施。此外，该方法适用于广泛的证券，因为几乎所有上市公司都可以使用市场数据。此类数据是高度透明的，因为它不取决于自愿披露。最重要的是，气候beta能够确定容易受到低碳过渡（气候落后）的公司，以及预计从中受益的公司（气候领导者）。这是通用排放数据不提供的关键信息。估计气候beta依赖于两步的程序：•在步骤1中，我们计算了气候风险因素的回报，该危险因素捕获了高气候风险敞口的公司与气候风险较低的公司之间的回报差异。•在步骤2中，我们执行加权最小二乘回归，以估计股票对气候风险因素变化的回报敏感性。这会导致单个数字，表明当气候风险因素有正面冲击时，股票是否倾向于超越（负气候beta）或表现不佳（正气候beta）。当股票的气候beta为零时，股票的价格往往对气候危险因素的变化和对气候过渡风险不敏感的变化无反应。气候不确定性很高的气候相关事件的例子是美国总统选举，当事人会议（COP）事件以及澳大利亚布什大火等自然灾害。
Cresvin beta 对 2 型糖尿病的潜在分子水平影响：一项随机对照临床试验
糖尿病 (DM) 是一种代谢紊乱，其特征是葡萄糖、蛋白质和脂质代谢紊乱。它是由胰岛素分泌不足（1 型糖尿病 (T1DM)）或组织对胰岛素敏感性降低（2 型糖尿病 (T2DM)）引起的。T2DM 是一种主要的慢性代谢疾病，其特征是血液和尿液中的葡萄糖水平升高。胰岛素是一种控制人体内葡萄糖水平的激素，当它破坏胰岛素稳态时，会导致胰岛素抵抗，进而导致高血糖 1 。根据国际糖尿病联合会 (IDF) 的数据，目前估计有 5.37 亿成年人患有糖尿病，预计到 2030 年和 2045 年，糖尿病患者人数将分别增加到 6.43 亿和 7.83 亿 2 。一般来说，改变生活方式、体育锻炼和健康饮食在降低患糖尿病的风险方面起着至关重要的作用。然而，在当前情况下，需要有效的治疗和管理来降低糖尿病及其相关并发症的风险 3 。
大麻二酚和大麻二酚对实验性阿尔茨海默氏症淀粉样蛋白β42的脑室内给药引起的认知缺陷效应
阿尔茨海默氏病（AD）在具有认知功能的脑皮质和海马等地区引起淀粉样β（Aβ）斑块形成。除了氧化应激，神经炎症和乙酰胆碱外，AD患者的谷氨酸能途径的变性还会导致乙酰胆碱在皮质和海马中积累，从而形成AβPlaque。在此，我们研究了大麻sativa成分的大麻二酚（CBD）和大麻醇（CBG）对Aβ1-42Aβ1-42的脑室内（ICV）给药引起的AD样认知缺陷的影响。sprague dawley大鼠分为四组：i）控制，ii）阿尔茨海默氏症，iii）阿尔茨海默氏症+CBD和iv）阿尔茨海默氏症+CBG。通过ICV注射Aβ1-42，然后对CBD和CBG处理诱导了AD模型2周。进行了开放式测试，被动避免测试和莫里斯的水迷宫测试，在第15天，将大鼠斩首。从大脑中去除海马和脑皮质，并通过ELISA测量白细胞介素1β（IL-1β）的水平，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），并通过免疫组织化学评估了Aβ1-42表达。通过开放田测试评估的参数中两组之间没有显着差异。在被动避免和莫里斯的水迷宫测试中，CBD和CBG都增强了AD损害的学习记忆功能。CBD和CBG处理成功降低了AD中TNF-α和IL-1β的水平。免疫组织化学分析显示，CBD和CBG治疗组中Aβ1-42的表达降低。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。 我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。CBD和CBG处理改善了Aβ1-42诱导的AD模型中的学习和记忆缺陷。我们暗示，这些实验发现将导致对C. sativa（草药起源及其成分的天然产物）的有针对性研究的更好途径，该研究可能有可能用于AD治疗。