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慢性肝衰竭（ACLF）和生物标志物的作用
摘要肝硬化和临床上显着的门静脉高血压对肝硬化的临床高血压的进展在临床上仍然具有挑战性，并且具有一个或多个肝外器官衰竭的急性智力肝衰竭（ACLF）的进化与死亡率很高有关。在过去十年中，在理解导致代偿和ACLF的机制方面取得了重大进展。随着门户高血压的进展，肠道障碍受损的细菌易位最终导致内毒素毒素，全身性炎症和肝硬化相关的免疫功能障碍（CAID）。肠道衍生的全身性炎症和CAID已成为预防肝功能传递发作和进展到ACLF的创新疗法的逻辑靶标。此外，疾病和生物标志物发现与个性化护理的分类已经在该领域进行了发展。本综述讨论了生物标志物发现的进展和代偿性肝硬化和ACLF中治疗的个性化。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。
使用生物信息学和下一代测序数据分析筛选和鉴定与子宫内膜异位相关的关键生物标志物
子宫内膜异位症是子宫内膜型粘膜在子宫腔外的常见原因，如疼痛时期，慢性骨盆疼痛，性交和不育的疼痛等症状。但是，还限制了子宫内膜异位症的早期诊断。本研究的目的是识别和验证子宫内膜异位症的关键生物标志物。下一代测序（NGS）数据集GSE243039是从基因表达综合（GEO）数据库中获得的，并确定了子宫内膜异位症和正常对照样品之间差异表达的基因（DEGS）。进行了DEG，基因本体（GO）和Reactome途径富集分析后。此外，构建了蛋白质蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用人类积分蛋白质蛋白相互作用参考（HIPIE）数据库和Cytoscape软件分析模块，并鉴定出集线器基因。随后，使用miRNET和网络分析员工具构建了miRNA和集线器基因之间的网络，并预测了可能的关键miRNA和TFS。最后，使用接收器工作特性曲线（ROC）分析来验证集线器基因。在子宫内膜异位和正常对照样品之间筛选了总共958摄氏度，其中包括479个高度调节的基因和479个下调的基因。go and reactome途径富集分析的958摄氏度表明它们主要参与多细胞生物过程，发育过程，GPCR和肌肉收缩的信号传导。这项研究使用了生物信息学技术来探索潜在和新颖的生物标志物。对PPI网络和模块的进一步分析确定了10个中心基因，包括VCAM1，SNCA，PRKCB，ADRB2，FOXQ1，MDFI，ACTBL2，PRKD1，DAPK1和ACTC1。可能的目标miRNA，包括HSA-MIR-3143和HSA-MIR-2110以及包括TCF3和时钟在内的目标TFS。这些生物标志物可能会为子宫内膜异位症的早期诊断，治疗和监测提供新的想法和方法。
用于胶质母细胞瘤免疫疗法的放射基因组标志物 血液GFAP作为大脑和脊髓疾病中新兴的生物标志物1 机会性流体天线通过团队访问... patchnr：通过贴平归一化流正规化从极少数图像中学习 在空中主动ris辅助网络中进行资源分配的元加强学习，并具有速率分类多个访问 预测与重度抑郁症症状测量的遥感技术参与的预测因素 PSIPRED蛋白质分析工作台的深度学习 各向异性广义贝叶斯相干点漂移用于点设置注册 每个基因家族的生物钟调节 的新型多层次决策评估方法
抽象背景。免疫疗法是几种癌症的有效“精确医学”治疗方法。胶质母细胞瘤患者中潜在基因组（放射基因组）的成像签名可能是肿瘤宿主免疫设备的术前生物标志物。经过验证的生物标志物在IM Munotherapy临床试验期间有可能对患者进行分层，如果试验有益，则有助于个性化的新辅助治疗。整个基因组测序数据的使用增加，生物信息学和机器学习的进步使得这种速度可见。我们进行了系统的综述，以确定与胶质母细胞瘤的免疫相关放射基因组生物标志物的发育程度和验证程度。方法。使用PubMed，Medline和Embase数据库进行了PRISMA指南进行系统的审查。定性分析是通过合并Quadas 2工具并要求清单进行的。Prospero注册：CRD42022340968。提取的数据不足以进行荟萃分析。结果。九项研究，所有回顾性，都包括在内。从感兴趣的磁共振成像体中提取的生物标志物包括明显的扩散系数值，相对的脑血体积值和图像衍生的特征。这些生物标志物与肿瘤细胞或免疫细胞的基因组标记或患者存活相关。大多数研究对执行指数测试的偏见和适用性问题具有很高的风险。结论。放射基因组生物标志物具有为胶质母细胞瘤的PATETS提供早期治疗选择的潜力。由这些生物标志物分层的靶向免疫疗法具有允许在临床试验中允许不同的新辅助精度治疗方案。但是，没有验证这些生物标志物的前瞻性研究，并且由于研究偏见而限制了解释，而很少有可推广性的证据。
阿尔茨海默氏病中基于血液的生物标志物
摘要：传统上，阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，是通过脑脊髓液体（CSF）测量和正电子发射tomog-raphy（PET）诊断出的。这些方法的侵入性，成本和有限的可及性导致探索基于血液的生物标记，作为AD诊断和监测的有希望的替代方法。敏感免疫AS的最新进展已鉴定出潜在的基于血液的生物标志物，例如Aβ42/Aβ40比和磷酸化的TAU（P-TAU）物种。本文Brie-brie prie to y评估了这些生物标记物在各个广告阶段的临床实用性和可靠性，突出了挑战，例如重新填充等离子体Aβ42/Aβ40测定法，并提高P-TAU的精度，尤其是P-TAU181，P-TAU181，P-TAU217，以及P-TAU231。讨论还涵盖了其他等离子体生物标志物，例如神经纤维灯光（NFL），Glial
产前暴露于与母亲不利因素相关的炎症生物标志物：与新生儿白质微结构的关系
产前暴露于高度的母体炎症与不良的神经发育结果有关，包括非典型大脑成熟和精神疾病。对于经历社会经济劣势的母亲来说，免疫激活可能是这种环境困境所固有的慢性压力的产物。虽然越来越多的临床前和临床证据表明新生儿大脑发育改变与宫内炎症状态增加之间存在联系，但社会经济劣势对神经免疫串扰产生不同影响的潜在机制仍不清楚。在当前的研究中，我们在 320 对因贫困而过度抽样的母婴二元组中调查了社会经济劣势、妊娠期炎症和新生儿白质微结构之间的关联。我们分析了怀孕期间母亲血清中四种细胞因子（IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α）的水平与后代白质微结构和社会经济劣势的关系。较高的母亲平均 IL-6 与非常低的社会经济地位（SES；INR < 200% 贫困线）、较低的新生儿皮质脊髓束各向异性分数（FA）和较低的钩状轴向扩散率（AD）相关。没有其他细胞因子与 SES 相关。较高的母亲平均 IL-10 与胼胝体和皮质脊髓束的较低 FA 和较高的径向扩散率 (RD)、较高的视辐射 RD、较低的钩状 AD 以及下额枕束和内囊束前肢的较低 FA 相关。SES 调节了妊娠期间母亲平均 TNF- α 水平与新生儿白质扩散率之间的关系。当这些相互作用被分解时，模式表明这种关联在非常低 SES 的新生儿中是显著和正相关的，而 TNF- α 与下扣带 AD 呈显著的负相关。相比之下，在条件较好的新生儿（SES 从低到高 [INR ≥ 200% 贫困线]）中，TNF-α 与上扣带回 AD 呈显著正相关。总之，这些发现表明，产前细胞因子暴露与白质微结构之间的关系因 SES 的不同而不同。这些模式与妊娠期炎症对白质发育的影响因子宫内基础资源的可用性而不同这一情景相一致。
非刺激性患者精子检索的非侵入性生物标志物：全面评论
生殖医学的最新进展指导了解决男性不育症的新型策略，尤其是在非目标化植物植物（NOA）的情况下。两种突出的侵入性干预措施，即睾丸精子提取（TESE）和微分解TESE（微型TESE），已成为检索辅助复制技术（ART）配子的关键技术。NOA的异质性和复杂性对临床医生构成了多方面的挑战，因为这些程序的侵入性及其不可预测的成功强调了需要更精确的指导。精确血浆可以恰当地将其视为雄性生殖道的液体活检，包括睾丸，附子酰胺，精液囊泡，球状腺体和前列腺的分泌物。这种流体具有多种无细胞的核酸，微泡，蛋白质和代谢物与性腺活性无关。然而，尽管进行了许多研究探讨了开创性流体的潜在生物标志物，但它们的广泛包含在临床实践中仍然有限。这可能部分是由于NOA固有的各种临床和遗传因素的复杂相互作用可能导致缺乏对残余精子发生的明确生物标志物。可以想象，在NOA情况下，临床数据与生物标志物的整合可以增加预测手术程序结果及其选择的潜力。这项全面的综述通过非侵入性生物标志物解决了NOA中精子检索的挑战。此外，我们深入研究了有前途的观点，阐明了基于多词方法的创新方法，包括基因组学，转录组学和蛋白质组学。这些尖端技术，结合患者的临床和遗传学特征，可以改善在个性化医疗方法，患者咨询和决策连续体中使用生物标志物的使用。最后，人工智能（AI）在结合生物标志物和临床数据的领域中具有重要的潜力，这也是在识别非侵入性生物标志物以进行精子检索的情况下。
癌症表观遗传标志物的研究进展及应用
表观遗传改变是指基因表达的可遗传性改变，而不改变基因的核苷酸序列。表观遗传改变在癌症的发展以及恶性肿瘤转移过程中起着重要作用。先前的研究表明，异常的表观遗传改变可以作为疾病状态和疾病预测的生物标志物。表观遗传修饰改变的可逆性和可控性也为疾病的早期预防和治疗提供了新的策略，此外相应的药物研发也已进入临床阶段。本文将从DNA甲基化、非编码RNA、组蛋白修饰三个角度讨论肿瘤表观遗传生物标志物的最新进展和应用现状，以期为更多的肿瘤研究和应用提供新的机会。
胰腺癌生物标志物
coru〜na（Chuac）大学医院，西班牙B癌症网络生物医学研究中心（Ciberonc），西班牙马德里，c Maim´ o onides cmaim´ onides ofides Biomedical研究所C´Ordoba（Imibic） （OnComet）E Santiago de Compostela临床大学医院与健康研究所。 圣地亚哥大学圣地亚哥大学，圣地亚哥de costela大学，西班牙G，圣地亚哥大学医院临床分析系，西班牙圣地亚哥·德·科斯托拉（CHUS），西班牙圣地亚哥·德·科斯特拉（CHUS）医学，医学院，科尔巴斯大学，奥尔巴堡，西班牙o o o o o o o ofba c。coru〜na（Chuac）大学医院，西班牙B癌症网络生物医学研究中心（Ciberonc），西班牙马德里，c Maim´ o onides cmaim´ onides ofides Biomedical研究所C´Ordoba（Imibic） （OnComet）E Santiago de Compostela临床大学医院与健康研究所。圣地亚哥大学圣地亚哥大学，圣地亚哥de costela大学，西班牙G，圣地亚哥大学医院临床分析系，西班牙圣地亚哥·德·科斯托拉（CHUS），西班牙圣地亚哥·德·科斯特拉（CHUS）医学，医学院，科尔巴斯大学，奥尔巴堡，西班牙o o o o o o o ofba c。