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免疫血小板减少症和血液组的关系
抽象的目的：尽管最初将血型抗原鉴定为红细胞表面抗原，其意义主要归因于血清学，但很快就显而易见，这些抗原被广泛分布在人体组织（如血小板）中。免疫栓塞减少症（ITP）是一种常见的自身免疫性疾病，其特征是血小板计数低。在我们的研究中，我们研究了ABO与恒河类（RH）血型和主要ITP之间的关系。材料和方法：在我们的中心进行了一项回顾性研究，304例被诊断为原发性ITP和491个献血者的患者。结果：A组A，B，O，AB的ABO表型分别为42.8％，14.1％，34.9％，8.2％，对照组分别为51.6％，8.1％，27.9％，12.4％。rh表型分别为正或负87.5％，12.5％和对照组的88.8％和11.2％。本研究中包括203名（66.8％）的女性，由203名（66.8％）和101名（33,2％）的男性组成。平均年龄为49,5±18岁。通过性别通过性别分布和RH因子的分布没有显着差异（分别为p = 0.176，p = 0.195）。结论：在我们的研究中，人群中的血型分布与被诊断为原发性ITP的患者的血型分布之间没有显着差异。
青少年和新诊断的原发性免疫血小板减少症
5中心国家desCytopéniesAutoMunes de l'Enfant（Cerevance），小儿血液学单元，中心D'USCOMPTION CLINGICE CLINGICEPLURITHématique（CICP）INSERM 1401 INSERM 1401，Bordeaux大学医院6Hôpital-Armand-Trousseau Ap-HP，索邦大学，法国巴黎的D'Hémato-OncologiePédiatrique服务； 7埃及开罗Ain Shams大学儿科血液学/肿瘤学系； 8英国曼彻斯特学术健康科学中心，曼彻斯特大学中央医院NHS基金会信托基金会8皇家曼彻斯特儿童医院； 9 Carmen和Ann Adams血液学/肿瘤学科儿科学系，密歇根州中部儿童医院，密歇根州中部，美国密歇根州底特律和10儿科血液学和肿瘤科，Charité，柏林，德国，德国，德国
SWP3 报告联系人 - 德克萨斯州拉伯克市 -
o PO Box 64565, Lubbock TX 79464 o 806-300-8151 o sara@skarchgroup.com • V-Tech 环境服务：Jarrod Redwine 或 Polly Vann
细胞对CDK4抑制剂palbociclib的长期暴露会导致染色体像差
抽象的乳腺癌通常是由突变，细胞周期调节蛋白的变化和激活驱动的，包括视网膜细胞瘤肿瘤抑制蛋白（RB），细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS），尤其是细胞周期蛋白D：CDK4/6复合物。目前有三种FDA认可的CDK4/6抑制剂（CDK4I）用于治疗乳腺癌。标准治疗方案是连续CDK4I治疗的21天，然后进行7天的停止期，然后重复28天的方案。我们询问了在7天CDK4I停止期间重新进入细胞周期的细胞会发生什么问题。使用含有视觉报道器内源性组蛋白2B和p27基因的RPE1细胞标记为EGFP和MCHERRY，我们用CDK4I，palbociclib处理了1至42天的细胞，跨越了临床暴露，通过药物释放（PARKOPIC）的释放，我们发现了临床暴露的时间。在微核和多核细胞中，已重新进入细胞周期。峰值染色体畸变发生在14到35天之间，这个时间跨越了临床给药方案。这些观察结果提出了有关循环患者在CDK4抑制剂中的循环和关闭的潜力，可能会导致染色体细胞对肿瘤细胞的总体变化，从而在7日临床上产生临床的临床范围，从而使肿瘤循环逐渐增加。关键词palbociclib，CDK4/6抑制剂，CDKN1B在美国女性引入，乳腺癌仍然是癌症的最常见形式，也是癌症第二常见的死亡原因[1]。乳腺癌通常是由突变，细胞周期调节蛋白的变化和激活驱动的，包括视网膜细胞瘤肿瘤抑制蛋白（RB），细胞周期蛋白E和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKS）[2,3]。以前，Cyclin d：CDK4复合物被认为通过低磷酸化灭活RB [4,5]；然而，我们实验室和其他人的最新证据现在表明，在细胞周期的G1早期，细胞周期蛋白D：CDK4仅定量单磷酸化RB，并且14个单磷酸化的RB同工型每个选择性地结合细胞靶标[6-8]。 相反，限制点的细胞周期蛋白E：CDK2复合物的激活通过高磷酸化进行初始RB灭活，触发E2F转录因子的释放，进展为G1晚期，然后进入S相[6,7]。 尚不清楚Cyclin d：Cdk4的非RB靶标在G1早期以驱动细胞周期进展，但很明显，连续的细胞周期蛋白D：CDK4活性是许多乳腺癌（包括乳腺癌）早期G1细胞周期进展的必需驱动器[9]。 FDA批准了第一个CDK4抑制剂（CDK4I），Palbociclib（IBRANCE），是2015年的突破性治疗方法，用于治疗雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌[10]。 在2017年进行了此跟踪，并批准了CDK4I在ER+/HER2阴性乳腺癌中使用[11]。 鉴于细胞周期蛋白D：CDK4在驱动癌症中的重要性，现在有三种FDA批准的抑制剂[12]也就不足为奇了。 标准的CDK4I治疗连续21天与抗雌激素药物结合使用，然后进行7天的戒烟，然后重复28以前，Cyclin d：CDK4复合物被认为通过低磷酸化灭活RB [4,5]；然而，我们实验室和其他人的最新证据现在表明，在细胞周期的G1早期，细胞周期蛋白D：CDK4仅定量单磷酸化RB，并且14个单磷酸化的RB同工型每个选择性地结合细胞靶标[6-8]。相反，限制点的细胞周期蛋白E：CDK2复合物的激活通过高磷酸化进行初始RB灭活，触发E2F转录因子的释放，进展为G1晚期，然后进入S相[6,7]。尚不清楚Cyclin d：Cdk4的非RB靶标在G1早期以驱动细胞周期进展，但很明显，连续的细胞周期蛋白D：CDK4活性是许多乳腺癌（包括乳腺癌）早期G1细胞周期进展的必需驱动器[9]。FDA批准了第一个CDK4抑制剂（CDK4I），Palbociclib（IBRANCE），是2015年的突破性治疗方法，用于治疗雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌[10]。在2017年进行了此跟踪，并批准了CDK4I在ER+/HER2阴性乳腺癌中使用[11]。鉴于细胞周期蛋白D：CDK4在驱动癌症中的重要性，现在有三种FDA批准的抑制剂[12]也就不足为奇了。标准的CDK4I治疗连续21天与抗雌激素药物结合使用，然后进行7天的戒烟，然后重复28
如何引用本文 Mericliler M (2023 年 7 月 6 日) mRNA COVID-19 疫苗与 N 疫苗接种后新发免疫性血小板减少症的比较分析
最近的一项系统回顾纳入了文献中报道的总共 77 例新发 COVID-19 疫苗相关 ITP 患者。大多数 ITP 病例是在接种基于 mRNA 的疫苗后发生的，特别是在第一剂疫苗后。值得注意的是，这些患者中有 75% 在接种疫苗后 12 天内患上 ITP，表明滞后时间很短 [7] 。Mesina 等人使用国家数据库 [13] 在菲律宾进行了一项研究，调查了接种 COVID-19 疫苗后的血液学不良事件。他们报告说 ITP 的发病率很低，每 10,000 剂疫苗的事件率为 0.0007。美国的一项类似研究使用 CDC 的 VAERS 也表明，在接种二价 COVID-19 加强疫苗后，血液学事件的发生率很低（每 1,000,000 剂 1.05 例） [8] 。作者进一步证明了接种疫苗后 ITP 的罕见性，并显示三家疫苗制造商的发病率存在差异（辉瑞-BioNTech 每 100,000 剂中有 0.039 例，Moderna 每 100,000 剂中有 0.055 例，强生/杨森每 100,000 剂中有 0.133 例）。重要的是，大多数报告的病例不能明确归因于疫苗接种，因为区分疫苗诱发的 ITP 与偶然发生的 ITP 可能具有挑战性 [14] 。
se Nanopowder转换为润滑2D硒化层，介绍了世界世界反应
过渡金属二甲藻（TMD）涂层由于出色的摩擦学行为而吸引了巨大的科学和工业兴趣。范式示例是MOS 2，即使硒化合物和牙柳氏菌表现出了卓越的摩擦学特性。在这里，描述了通过将它们洒到涂有Mo和W薄片的滑动金属表面上的Operando转换为润滑2D Selenides中的创新性。先进的材料表征证实了含有硒化物的薄摩擦膜的贸易化学形成，将摩擦的系数降低至周围空气中的0.1以下，通常使用完全配方的油达到水平。从头算分子动力学模拟揭示了原子机制，从而导致剪切诱导的纳米植物的硒化单层合成。使用SE Nanopowder提供热稳定性，并防止在真空环境中产生膨胀。此外，在接触界面中普遍存在的条件下，SE纳米圆的高反应性产生了高度可重现的结果，这使其特别适合补充带有固体润滑剂的滑动组件，避免了由环境分子引起的TMD-润滑性脱落的持久问题。建议的直接方法展示了一种非常规且聪明的方法，可以合成Operando中的TMD并利用其摩擦和减轻磨损的影响。
疫苗诱导的免疫血栓性血小板减少症
疫苗诱导的免疫血栓性血栓细胞减少症（VITT），也称为血小板细胞减少综合征的血栓形成，是一种灾难性的，对冠状病毒疾病2019（VoVID-19）疫苗的灾难性和生命威胁性反应，这种疫苗发生不成比例地响应于非反率的vectation vectation（v）vecation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vectation vecation（v）。VITT的机制没有很好地定义，并且尚未解决为什么VITT病例由AV疫苗疫苗接种占主导地位。然而，几乎所有VITT患者均具有阳性血小板激活抗血域因子4（PF4）抗体滴度。随后，血小板被激活并以FCγ-Repeptor IIA（FCγRIIA或CD32A）依赖性方式耗尽，但尚不清楚为什么或如何安装抗PF4响应。本综述描述了VITT的发病机理，并洞悉了可能的机制，这些机制促使PF4/Polyanion复合物的形成，该机制驱动Vitt病理学，作为当前实验数据或假设的合子。
CDK4/6抑制剂palbociclib抑制雌激素阳性...
简单的摘要：当乳腺癌（BC）扩散到骨骼上时，它不再可治愈；在这种情况下需要新的治疗方法。每天给出时，CDK4/6抑制剂palbociclib显着阻碍了雌激素受体阳性和三阴性骨转移性BC的鼠模型中的肿瘤生长。引入了治疗中断时，模仿临床环境，即使在存在进一步的palbociclib周期的情况下，肿瘤生长也恢复并继续。在与双膦酸酯唑来膦酸或CDK7抑制剂的联合处理中，palbociclib在预防肿瘤生长方面不足。这表明肿瘤细胞在治疗后对palbociclib不敏感。为了探索这一可能的潜在原因，我们从骨骼中收集了对骨骼敏感的和不敏感的肿瘤细胞，并发现palbociclib影响的关键蛋白水平差异。我们提供了第一个证明，即如果每天给出palbociclib，可以有效地减少骨骼的乳腺肿瘤生长。