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CT 确诊的肌肉减少症的预后意义......
在过去的几十年里，分子靶向治疗极大地提高了携带可靶向驱动基因突变的肺腺癌患者的生存时间和生活质量[5, 6]。然而，由于对分子靶点的了解有限，靶向治疗在鳞状细胞肺癌中的益处有限[7]。鳞状细胞肺癌通常不是由单一致癌驱动突变引起的，而是由多种受体的过度表达或扩增引起的[8]。因此，只有少数靶向药物可用于治疗鳞状细胞肺癌。幸运的是，除了放疗、化疗和靶向治疗外，免疫检查点抑制剂 (ICI)，如抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或抗程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 单克隆抗体，已成为晚期鳞状细胞肺癌患者的一种治疗选择。免疫治疗显著改善了鳞状细胞肺癌患者的预后。 KEYNOTE-407（ClinicalTrials.gov 标识符：NCT02775435）是一项针对转移性 SqCLC 患者进行的随机 3 期临床试验，对比了帕博利珠单抗加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇与安慰剂加卡铂-紫杉醇/纳米白蛋白结合型紫杉醇的疗效。结果表明，无论 PD-L1 表达情况如何，添加帕博利珠单抗均可改善总体生存率（OS；风险比 [HR]，0.64；95% 置信区间 [CI]，0.49 至 0.85；P < 0.001）和无进展生存率（PFS；HR，0.56；95% CI，0.45 至 0.70；P < 0.001）。[9]
间质性肺异常的临床意义及...
ILA。193 名接受 ICI 单药治疗的患者中有 18 名 (9.3%) 出现早发性 ICI-ILD，71 名接受 ICI 和化疗的患者中有 3 名 (4.2%) 出现早发性 ICI-ILD。7 名患者 (2.7%) 在出现早发性 ICI-ILD 之前接受了胸部放射治疗。患有和未患有早发性 ICI-ILD 的患者基线特征之间的差异并不显著。患有和未患有 ILA 的患者中出现早发性 ICI-ILD 的比例之间的差异并不显著 (p = 0.765)。
24/07/2024高质量佳能
（a）为确保患者以可承受的费用获得高质量的癌症护理所采取的特定措施的细节； （b）过去四年中癌症护理领域引入的特定研究输出的细节； （c）国家癌症网格参与癌症护理的方式以及中心，研究机构等的列表？
气候变化和自杀流行病学：全球自杀率性别变化的系统评价和荟萃分析
psoralea corylifolia L.（PCL）是Fabaceae家族中牛群属的一年一度草药，其成熟的水果可以用作药用用作珍贵的药草来调解肌肉和骨骼。随着研究的加深，其应用于包括食品，农业和化妆品在内的各个行业，在越南，印度和日本等国家开发了产品。在PCL中鉴定了总共321个代谢产物，包括香豆素，avonoids，Moroterpenes，Moroterpenes，Benzofurans和Dimers。PCL及相关产品表现出治疗作用，例如抗疏松症的作用，类似雌激素的作用，抗炎性特性，神经保护性，抗肿瘤活性和白癜风治疗。这些药理作用的表达机制与免疫系统的调节，氧化应激的抑制和凋亡诱导密切相关。本文总结了PCL的民族植物学，植物化学，加工技术，药理学和肝毒性的最新研究。此外，书记计量分析还用于系统地分析PCL的研究热点和趋势，PCL先前对PCL的评论从未解决过。将来有必要专注于PCL的主动代谢物，分析其目标和信号通路网络，以解决临床应用中潜在的毒性和副作用，并进一步扩大PCL在医学中的潜在应用。
PD-L1抗体偶联的PAMAM Dendrrimer纳米系统，用于同时抑制糖酵解并促进对抗乳腺癌的免疫反应
乳腺癌是最常见的恶性肿瘤受影响的女性，但目前的治疗策略对于晚期或转移性疾病的患者仍然有效。在这里，据报道了一种有效治疗转移性乳腺癌的策略。Specifically, a self-assembling dendrimer nanosystem decorated with an antibody against programmed cell death ligand 1 (PD-L1) is established for delivering a small interfering RNA (siRNA) to target 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 (PDK1), a kinase involved in cancer metabolism and metastasis.该纳米系统（名为PPD）旨在针对PD-L1靶向siRNA的癌症递送以抑制PDK1并调节癌症代谢，同时促进基于程序性细胞死亡1（PD-1）/PD-L1途径的免疫治疗。的确，PPD有效地产生了对PDK1诱导的糖酵解和PD-1/PD-L1途径相关的免疫反应的同时抑制，从而有效抑制了肿瘤生长和转移的肿瘤模型中没有任何明显毒性的毒性。总的来说，这些结果突出了PPD作为对乳腺癌的有效和安全肿瘤靶向疗法的潜在用途。这项研究构成了原理的成功证明，利用了肿瘤微环境和代谢的内在特征，以及独特的自组装树突聚合物平台，以实现在合并和精确癌症治疗中基于SIRNA的基因靶向和基于siRNA的基因沉默。
lectectin-3与前列腺癌中的雄激素受体信号传导调节有关肿瘤进展和对抗雄激素药物的抗性
摘要。背景：与cast割的前列腺癌（CRPC）相关的死亡正在全球增加。因此，澄清激素相关肿瘤进展的机制和对抗雄激素药物的抗性对于制定适当治疗CRPC的策略是有用的。Galectin-3已显示通过调节肿瘤增殖，血管生成和凋亡，与多种癌症类型的肿瘤进展相关。材料和方法：我们使用XCelligence系统检查了肿瘤细胞的侵袭和迁移。对照LNCAP和半表达LNCAP（LNCAP-GAL-3）细胞用5％的木炭剥离血清培养雄激素耗尽的培养基。细胞单独使用或没有二氢睾丸激素或与MDV3100和Bicalutamide结合处理24小时；然后通过微阵列分析分析基因谱，并通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）确认mRNA表达。我们在小鼠模型中使用球体和异种移植肿瘤生长评估了肿瘤的生长。结果：与对照LNCAP细胞相比，在体外，LNCAP-GAL-3细胞以雄激素独立的方式促进了细胞迁移和侵袭。Galectin-3还增强了与锚定的生长和异种移植肿瘤的生长，即使在cast割后也可以增强。重要的是，Galectin-3大大增强了雄激素受体（AR）的转录活性，尤其是在用二氢睾丸激素治疗时。在微阵列和QRT-PCR分析中，Galectin-3增加了
在转移性结直肠癌患者 (pts) 中首次对 M9140 进行人体试验，M9140 是一种抗 CEACAM5 抗体药物偶联物 (ADC)，含有依沙替康有效载荷
背景：CEACAM5 是一种细胞表面蛋白，在成人健康组织中表达有限，但在各种腺癌中表达较高，尤其是在 CRC 中（。90% 的患者）。M9140 是第一个具有拓扑异构酶 1 抑制剂 (Top1i) 有效载荷 (exatecan) 的抗 CEACAM5 ADC。将 M9140 抗体骨架连接到有效载荷的 ß-葡萄糖醛酸连接子在循环中高度稳定（药物与抗体的比率 = 8）。在临床前模型中，M9140 已表现出强大的效力、抗肿瘤活性和旁观者效应。方法：本 1 期试验 (NCT05464030) 研究了 M9140 作为单一疗法 (Q3W [21 天周期的第 1 天]；IV) 对接受过 $2 线治疗的 CRC 成人 (ECOG PS # 1) 的安全性、耐受性、药代动力学 (PK) 和初步临床活性。第 1A 部分的主要目标是确定最大耐受剂量 (MTD) 和/或推荐扩展剂量 (RDE)。结果：在数据截止时（2024 年 1 月 19 日），来自美国、欧盟和日本的 40 名患者接受了 7 个剂量水平 (DL) 的治疗：0.6 mg/kg、1.2 mg/kg（各 n=3）、2.4 mg/kg（n=7）、2.6 mg/kg（n=4）、2.8 mg/kg（n=12）、3.0 mg/kg（n=4）和 3.2 mg/kg（n=7，包括 3 名接受主要 G-CSF 预防治疗的患者）。大多数患者接受过大量预先治疗（80% 接受过 3 线治疗；100% 接受过伊立替康治疗）。总体而言，6 名患者出现剂量限制性毒性 (DLT)；大多数是 DL 3.0 和 3.2 mg/kg 的血液学不良事件； 1 名患者（剂量为 2.8 mg/kg）出现 5 级脓毒症。报告最多的 3 级治疗 - 紧急不良事件 (TEAE) 为 16 名 (40.0%) 患者出现中性粒细胞减少症，11 名 (27.5%) 患者出现血小板减少症和贫血，10 名 (25.0%) 患者出现白细胞减少。未报告眼部毒性/间质性肺病 (ILD) 事件。根据 RECIST v1.1，最佳客观反应为 4 名 (10.0%) 患者（3 名已确认）出现部分反应 (PR)（所有剂量为 DLs 2.4 mg/kg）； 17 名 (42.5%) 患者病情稳定 (SD)，其中 6 名 (15.0%) 患者病情持续约 100 天，6 名 (15.0%) 患者病情进展 (PD)。总共 13 名 (32.5%) 患者的最佳总体反应无法评估，其中 6 名 (15.0%) 患者尚未接受治疗期间的肿瘤评估。初步中位无进展生存期 (PFS) 为 6.7 个月 (95% CI: 4.6, 8.4)。截至数据截止，15 名 (37.5%) 患者正在继续治疗。结论：M9140 在接受过大量治疗的晚期 CRC 患者中表现出令人鼓舞的活性，具有可控和可预测的安全性。与已获批准的含有 Top1i 有效载荷的 ADC 相反，未观察到 ILD 或眼部毒性。根据安全性、耐受性、初步临床活性、PK 和 PK/药效学建模数据，2.8 mg/kg 被宣布为 MTD，2.4 mg/kg 和 2.8 mg/kg 被选为 RDE，并已进入随机扩展研究。本研究的剂量扩展部分继续对 mCRC 中的 M9140 进行评估。临床试验信息：NCT05464030。研究赞助商：EMD Serono（CrossRef 资助者 ID：10.13039/100004755）。
诊断生物标志物动力学：脑源性生物标志物如何在人体内分布，以及这如何影响它们的诊断意义 -
诊断生物标志物动力学：脑源性生物标志物如何在人体内分布，以及这如何影响其诊断意义 - 以 S100B 为例
Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce
芳香酶抑制剂（AIS）（1）和Fulvestrant（2），有或不具有细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂（CDK4/6抑制剂），越来越多地用作激素受体受体阳性（HR +）人表皮生长因子受体受体受体受体2-耐用的（3-耐受）的一线治疗（3-8-8-8-8）然而，对内分泌治疗（ET）的耐药性在转移性疾病中很常见（9）。先前的研究表明，BC中的内分泌耐药性是一个复杂的过程，涉及多个信号通路的失调。尽管这些机制尚未完全了解，但几种已知机制包括雌激素受体（ER）信号传导（例如ER下调和ESR1突变）的修改，生长信号通路的替代激活，表观遗传重新编程，
一种基于模糊的逻辑计算方法，用于重新利用Covid-19
摘要简介：肿瘤微环境（TME）的免疫抑制背景是乳腺癌（BC）治疗的重大障碍。针对涉及TME免疫抑制环境的癌症核心信号通路的组合疗法已成为克服TME免疫抑制并增强患者治疗结果的有效策略。这项研究提供了令人信服的证据表明，靶向缺氧诱导型因子-1α（HIF-1α）以及化学疗法和免疫诱导因子以及通过调节TME导致实质性抗癌作用。方法：通过siRNA吸附方法合成壳聚糖（CS）/HIF-1Alpha siRNA纳米复合物。纳米颗粒进行了充分的表征。CS/HIF-1αsiRNA细胞毒性。在BALB/C轴承4T1肿瘤中评估了联合疗法的抗癌作用。qPCR和蛋白质印迹用于评估与TME免疫抑制诱导有关的某些关键基因和蛋白质的表达。结果：HIF-1αsiRNA成功地加载了壳聚糖纳米颗粒。HIF-1αsiRNA纳米复合体显着抑制HIF-1α的表达。三重联合疗法（紫杉醇（PTX） +咪喹莫德（IMQ） + CS/HIF-1αsiRNA）抑制了肿瘤的生长，并下调了癌症进展基因，同时上调了细胞免疫相关的细胞因子。没有CS/HIF-1αsiRNA治疗的小鼠显示癌症抑制作用较少和TME免疫抑制因子。这些结果表明，与其他组合治疗相比，与PTX和IMQ协同抑制癌症进展的抑制作用更明显地抑制癌症的进展。结论：将HIF-1αsiRNA与PTX和IMQ结合在一起是多模式处理的有望。它有可能减轻TME抑制作用，并显着增强免疫系统对抗肿瘤细胞生长的能力，从而在与BC斗争中具有希望的灵感。