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对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Momordica Charantia采取不同的行动，被证明对人类健康有益
简介：caspase 3，凋亡execution子手，抑制作用可能对糖尿病，肾病，神经退行性疾病治疗以及再生医学领域有益。自早期的传统医学以来，植物提取物包括许多疾病的主要治疗方法。植物成分一直是疗法的主要来源，这些资源是可用的。因此，为了鉴定植物提取物中潜在的抗凋亡剂的兴趣，选择了D-半乳糖酸（DGA）来筛选抗蛋白酶3活性，因为它是Momordica Charantia（苦瓜）和许多其他果实的果蝇组成的主要成分。目的：目前的研究旨在评估Charantia提取物的主要植物能力的活性，DGA针对caspase3。材料和方法：配体的化学结构来自获得的PubChem数据库，蛋白质结构是从PDB数据库中获得的。使用Autodock 4.2版进行了分子对接研究。结果：这项研究指出了DGA与caspase 3的Glu'124，Lys'137和Arg'164氨基酸的相互作用，其中Glu'124，Lys'137氨基酸相互作用对于caspase 3酶的稳定性很重要。结论：本研究中揭示的DGA和caspase 3之间的相互作用可能有助于表征未来研究中这种苦瓜提取物中这种植物成分的药用特性。
凋亡标记
内在途径哺乳动物的内在途径，也称为线粒体介导的凋亡途径，在细胞外和细胞内应激（例如辐照，细胞毒性药物和氧化应激）上被激活。响应于该信号，Bcl-2家族蛋白Bax和Bak的p53依赖性激活被插入线粒体膜中，从而使细胞色素C从线粒体中释放出来。同时抑制了抗凋亡Bcl-2家族蛋白Bcl-2和Bcl-XL。细胞色素C的释放是形成一个称为凋亡组的结构的关键事件，该结构包括APAF-1（70R-49373和70R-15757），Procaspase-9和细胞色素c。细胞色素C促进APAF-1蛋白的七聚体，从而与procaspase-9结合以形成凋亡小体。仅激活procaspase-9才能下游caspase起作用，例如caspase 3。出于这个原因，procaspase-9称为引发剂caspase，而下游则称为效应子caspase。这些效应子胱天蛋白酶进行了细胞的降解。在哺乳动物中，凋亡蛋白抑制剂（IAP）可以抑制内在途径中的胱天蛋白酶的激活，这是当表达SMAC/Diablo等IAP拮抗剂时产生的。Bcl-2和IAP都调节哺乳动物的内在途径。
miR-139-5p 增强非小细胞肺癌对顺铂的敏感性……
摘要：化疗药物耐药性的产生阻碍了癌症的临床治疗。微小RNA (miRNA/miR) 已被证明在许多类型癌症的耐药性中起着至关重要的作用。先前报道称 miR-139-5p 与人鼻咽癌细胞和结直肠癌细胞的顺铂 (DDP) 敏感性有关。然而，miR-139-5p 对非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞 DDP 敏感性的影响和潜在机制尚未完全阐明。在本研究中，通过逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 和蛋白质印迹法检测 NSCLC 组织中 miR-139-5p 和同源框蛋白 Hox-B2 (HOXB2) 的表达。随后，研究了 miR-139-5p 对体外 NSCLC 细胞 DDP 敏感性的影响。使用 Cell Counting Kit-8 检测细胞增殖情况，Western blotting 检测 HOXB2、磷酸化 (p)-PI3K、p-AKT、caspase-3 和 cleaved-caspase-3 的蛋白表达，RT-qPCR 检测 miR-139-5p 的表达以及 HOXB2、PI3K、AKT 和 caspase-3 的 mRNA 表达水平。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果表明，NSCLC 组织中 miR-139-5p 的表达显著低于癌旁组织。此外，miR-139-5p 通过调节 PI3K/AKT/caspase-3 信号通路，增加细胞凋亡，抑制 DDP 诱导的 NSCLC 细胞增殖。此外，HOXB2 被确定为
点头样受体在先天免疫中的作用
调节的坏死是独立于caspase的一种新兴细胞死亡类型。最近，随着生物化学和遗传学领域调节坏死的发现，逐渐理解了调节坏死的基本分子机制和信号传导途径。如今，有几种受调节的坏死模式与癌症的启动和发育密切相关，包括坏死性，铁凋亡，parthanatos，Pyropttosis等。更多的是，积累的证据表明，各种化合物可以通过诱导癌细胞的调节坏死表现出抗癌作用，这表明与caspase无关调节的坏死途径是癌症管理中的潜在靶标。在这篇综述中，我们扩大了分子机制以及多种调节坏死模式的信号通路。我们还详细介绍了它们在肿瘤发生中的作用，并讨论如何将每个受调节的坏死途径靶向。
健康与疾病中的生物活性化合物2023; 6（6）108 ...
图6。凋亡基因的mRNA表达6a。Bax和Bcl2的mRNA表达，6b。细胞色素c和caspase的mRNA表达3。平均值±SEM（n = 6）用于表示值。de与DE+ M和DE+ MET进行了比较。'a指定值
自身炎症疾病的异同......
缩写：ALP，碱性磷酸酶；ASC，含 CARD 的凋亡相关斑点样蛋白；CARD，胱天蛋白酶活化和募集结构域；CAPS，冷热蛋白相关周期性综合征；CINCA，慢性婴儿神经皮肤关节综合征；DAMPs，危险相关分子模式；DLBCL，弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；ESR，红细胞沉降率；FCAS，家族性冷自发炎综合征；GSDMD，胃蛋白酶 D；IL-1R。IL-1 受体，IL-1RA；IL-1 受体拮抗剂，MGUS；意义不明确的单克隆丙种球蛋白病，MWS；马克-韦尔斯综合征，MYD88；髓系分化原发反应基因 88，NLR；NOD 样受体，NLRC4； NLR 家族胱天蛋白酶募集结构域含 4，NLRP3；NLR 家族，含吡啶结构域 3；NOD，核苷酸结合寡聚化结构域；NOMID，新生儿发病多系统炎症疾病；PGA，医生整体评估；
编程细胞死亡的机械
细胞凋亡或程序性细胞死亡是一个重要的生理过程，在发育和组织稳态中起着至关重要的作用。然而，凋亡也涉及多种病理状况。凋亡细胞的特征是特定的形态学和生化变化，包括细胞收缩，染色质凝结和基因组DNA的核小体裂解。在分子水平上，细胞凋亡受到严格调节，主要是由于天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）级联反应而精心策划的。有两种主要途径导致胱天蛋白酶的激活。其中的第一个取决于线粒体的参与（独立于受体），第二个涉及死亡受体与其配体的相互作用。pro和抗凋亡成员调节线粒体途径。细胞应激会诱导促凋亡的Bcl-2家族成员从细胞质转移到线粒体，在那里它们诱导细胞色素C的释放，而抗凋亡的Bcl-2蛋白可以防止细胞色素C从线粒体中释放出来，从而可以保留细胞存活。在细胞质中，细胞色素c催化凋亡蛋白酶激活因子1的寡聚，从而促进procaspase-9的激活，然后激活procaspase-3。另外，死亡受体的连接，例如肿瘤坏死因子受体1和FAS受体，会导致procaspase-8的激活。d 2001 Elsevier Science Inc.保留所有权利。成熟的caspase现在可以直接激活procaspase-3或裂解促凋亡的Bcl-2同源性3仅蛋白质，然后随后诱导细胞色素c释放。然而，这两种途径的最终结果是胱天蛋白酶激活和特定细胞底物的裂解，从而导致与凋亡表型相关的形态和生化变化。
509。骨髓衰竭和癌症易感综合征：先天性：海报II
HSP70伴侣GATA1，关键红细胞转录因子。没有HSP70，GATA1很容易通过caspase3。没有GATA1，关键红系分化靶标的转录未被激活，导致细胞凋亡和红细胞分化的延迟。3先前在RPL突变模型中已经报道了HSP70在DBA中的作用。4
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用