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在多种细胞和疾病状态中基因表达的解码序列决定因素
序列功能模型可预测基因组DNA序列的基因表达，已证明对许多生物学任务有价值，包括了解顺式调节语法和解释非编码遗传变异。然而，当前的最新模型已在很大程度上接受了来自健康组织或细胞系的散装表达谱的培训，并且还没有学会在大型单细胞转录组数据集中捕获的精确细胞类型和状态的特性。因此，他们缺乏在各种组织和疾病环境中的特定细胞类型或状态下执行这些任务的能力。为了解决这一差距，我们提出了Decima，该模型可以从其周围的DNA序列中预测基因的细胞类型和条件 - 特异性表达。decima在超过2200万个细胞的单细胞或单核RNA测序数据上进行了训练，并成功地基于其序列成功预测了看不见基因的细胞类型特异性表达。在这里，我们证明了Decima揭示驱动细胞类型特异性基因表达的顺式调节机制及其在疾病中的变化，以预测细胞类型分辨率下的非编码变异效应，并使用精确调谐的，情境特异性功能设计调节性DNA元件。
骨髓造血中细胞间信号传导的细胞和分子网络
造血干细胞和祖细胞（HSPC）依靠细胞间信号传导来维持和调整其血液和免疫细胞的产生。此过程发生在半流利的骨髓中，载有数十种不断迁移和相互作用的细胞类型。为了阐明造血造血的基础细胞相互作用和信号转导的动态网络，我们通过整合有关配体和受体表达，细胞类型丰度和细胞空间定位的数据来测量细胞细胞空间相互作用概率（Cellip）的算法。使用新的和已发表的鼠标数据集，我们验证了细胞IP，并发现了指示造血的反馈机制的信号转导。此外，我们在同一造血阶段确定了跨个别HSPC的信号通路之间的显着相关性。这些途径相关性阐明了造血作用的细胞和信号网络的组织，从而通过与已建立的途径揭示了新调节剂。信号定量和相关数据可通过造血界面信号探索器（HISE）获得。关键字：造血，造血茎和祖细胞，骨髓，细胞间信号传导，信号网络，细胞 - 细胞通信，单细胞RNA测序，细胞 - 细胞空间相互作用，反馈机制，PARS PATH
atezolizumab和bevacizumab，用于不可切除或转移性的肝细胞癌 - 胆管癌：一项多中心回顾性研究
罕见的原发性肝癌。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。 org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。 Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。 in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。 谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。 第五。 里昂：IARC; 2019年。 260。 3。 Brunt E，Aishima S，Clavien PA，Fowler K，Goodman Z，Gores G等。 CHCC -CCA：原发性肝癌的识别术语，具有肝细胞和胆管细胞的分化。 肝病学。 2018; 68（1）：113–26。 https://doi.org/10.1002/hep.29789 4。 Gigante E，Ronot M，Bertin C，Ciolina M，Bouattour M，Dondero F等。 结合成像和肿瘤活检可改善肝细胞 - 胆管癌联合的诊断。 肝脏Int。 2019; 39（12）：2386–96。 https://doi.org/10.1111/liv.14261 5。 BeaufrèreA，Calderaro J，Paradis V.结合肝细胞 - 胆管癌：更新。 J hepatol。 2021; 74（5）：1212–24。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.01.035 6。 Gentile D，Donadon M，Lleo A，Aghemo A，Roncalli M，Di Tommaso L等。 肝癌的手术治疗：系统评价。 肝癌。 2020; 9（1）：15–27。 https://doi.org/10.1159/ 000503719 7。 Xue R，Chen L，Zhang C，Fujita M，Li R，Yan SM等。 癌细胞。 2019; 35（6）：932–47.e8。 PO.20.00397。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。第五。里昂：IARC; 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PARP抑制剂和放射线在体外增强肝细胞死亡。肝细胞癌是否有跟腱？
Laetitia Gerossier 1†，AnaëlleDubois1†，Alexia Paturel 1，Nadim Fares 1 **，Damien Cohen 1，Phillippe Merle 1,2，Joel Lachuer 1,3，Joel Lachuer 1,3，Anne Wierinckx 1,3，Anne Wierinckx 1,3，Pierre Saintigny 1,4，Brigits Brigite Bande Bancel 5 BérengèreOuine 8，AurélieCartier 8，Leanne de Koning 8，Vincent Puard 8，Ivan Bieche 7，Hector Hernandez-Vargas 1，Janet Hall 1，Isabelle Chemin 1*。1。Lyon，Claude Bernard Lyon 1 University，Inserm，CNRS，CenterLéonBérard，里昂里昂癌症研究中心，里昂，69008，法国。 2。 北部医院集团肝病学系，里昂里昂的民用临时医院，69000法国3。 profefxpert，sfr-est，CNRS UMR-S3453，Inserm US7，Lyon Cedex 08，F-69373，法国4。Lyon，Claude Bernard Lyon 1 University，Inserm，CNRS，CenterLéonBérard，里昂里昂癌症研究中心，里昂，69008，法国。2。北部医院集团肝病学系，里昂里昂的民用临时医院，69000法国3。profefxpert，sfr-est，CNRS UMR-S3453，Inserm US7，Lyon Cedex 08，F-69373，法国4。法国里昂中心莱昂·贝拉德（CenterLéonBérard）医学肿瘤学系5.解剖学服务，东医院集团，里昂里昂的民用临终关怀医院，69000，法国6。解剖学和病理细胞学极点IUC肿瘤CHU大学图卢兹癌研究所 - 肿瘤，图卢兹，F -31059，法国7。遗传学系，库里研究院，PSL研究大学，巴黎，F-75005，法国8。法国PSL研究大学的转化研究系，法国F-75005
长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115
对肝细胞癌的关键致癌途径的比较基因组分析
对肝细胞癌中关键致癌途径的比较基因组分析在不同人群中，M.D.，M.P.H.，F.A.C.P.1，Brigette Waldrup，B.S。 2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。1，Brigette Waldrup，B.S。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。 2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。2，Francisco G. Carranza博士2和恩里克·韦拉斯克斯·维尔雷尔（Enrique Velazquez-Villarreal），医学博士，博士，M.P.H。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。 2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。 3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。 *通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。 西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。 关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。 然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。 本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。 此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。2,3 * 1贝塞斯达医学博士国家癌症研究所的癌症研究中心。2希望城市，贝克曼研究所，综合翻译科学系，杜阿尔特，加利福尼亚州。3希望之城综合癌症中心，加利福尼亚州杜阿尔特。*通信：evelazquezvilla@coh.org摘要背景/目标：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率的主要原因，其发病率，肿瘤生物学和临床结果的种族和种族差异很大。西班牙裔/拉丁裔（H/L）患者往往比非西班牙裔白人（NHW）患者诊断出年轻年龄的阶段，并且更高级阶段，但是这些差异的分子机制仍然很众所周知。关键的致癌途径，包括RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53，在肿瘤进展，治疗耐药性以及对靶向疗法的反应中起关键作用。然而，这些途径内的民族特异性变化在很大程度上尚未得到探索。本研究旨在比较H/L和NHW患者之间HCC中特定的途径特异性突变，评估肿瘤突变负担，并使用公开可用的数据集比较与种族相关的致癌驱动器。此分析的发现可能会为改善代表性不足的人群的早期检测和靶向疗法提供精确的医学策略。方法：我们使用公开可用的HCC数据集进行了生物信息学分析，以评估RTK/RAS，TGF-BETA，WNT，PI3K和TP53途径基因中的突变频率。该研究包括547例患者，由69例H/L患者和478例NHW患者组成。通过种族（H/L与NHW）进行分层的患者，以评估突变患病率的差异。卡方检验用于比较突变频率，而Kaplan-Meier生存分析评估了与两个人群中途径特异性变化相关的总体生存差异。结果：与NHW患者相比，在RTK/RAS途径相关的基因中观察到显着差异，尤其是在FGFR4突变中，H/L患者更为普遍（4.3％vs. 0.6％，P = 0.02）。此外，IGF1R突变表现出边缘意义（7.2％vs. 2.9％，p = 0.07）。在PI3K途径中，H/L患者的INPP4B改变比NHW患者（4.3％vs. 1％，1％，P = 0.06）更频繁，而在TGF-BETA途径中，TGFBR2突变在H/L患者中更为普遍（2.9％vs. 0.4％vs. 0.4％，P = 0.07，P = 0.07），暗示了潜在的道理。
间质干细胞衍生的小细胞外囊泡作为无细胞疗法：牙周再生的视角
间充质干细胞（MSC）参与了不同缺失或受损的牙周组织的再生。MSC衍生的小细胞囊泡（SEV）最近被探讨为干细胞疗法的有利替代，因为它们能够产生与母细胞的治疗作用相当的治疗作用，并且在细胞疗法上具有优势。本综述的目的是评估间充质干细胞（MSC）衍生的SEV作为牙周再生中无细胞治疗的使用。对SEV的科学文献进行了综述及其在牙周再生中的使用。描述了SEV的主要特征，并研究了其作用机理和牙周再生中潜在的生物学作用。进行了在动物中进行的现有临床前研究的摘要。结果表明，从MSC得出的SEV正在成为牙周再生领域中有希望的新治疗工具，并且可能成为理想的治疗选择。在这篇评论中，我们总结了这方面的最新进展，以便更好地了解这种新兴的治疗方法。首先会导致体内有望，并显示出无细胞再生治疗的有利潜力。
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进