背景:使用文本报告向父母和对赔偿权提出异议的法律专业人士传达患有长期缺氧缺血性损伤 (HII) 的儿童的双侧、对称性和区域性皮质脑萎缩可能很困难。使用标准的横截面图像向外行人解释双侧、区域性脑成像也具有挑战性。大脑表面的单一平面图像,就像从地球仪中得出地球地图一样,可以通过磁共振成像 (MRI) 扫描的曲面重建生成,即墨卡托地图。外行人在未经事先培训的情况下识别异常“墨卡托脑图”的能力需要在非医疗环境中使用前进行评估。目的:确定外行人在未经事先培训的情况下检测异常儿童墨卡托平面脑图的灵敏度和特异性。方法和材料:向 111 名参与者分别提供 10 张墨卡托脑图。这些地图包括 5 个 HII、1 个皮质发育不良和 4 个正常病例。参与者需要识别异常扫描。计算了总体和参与者亚组的敏感性和特异性。结果:总体敏感性和特异性分别为 67% 和 80%。普通放射科医生(n = 12)的敏感性和特异性分别为 91.2% 和 94.6%。外行人(n = 54)的敏感性为 67%,特异性为 80%。结论:放射科医生的高特异性和敏感性验证了该技术在区分皮质病理异常扫描方面的有效性。外行人使用墨卡托地图识别异常大脑的高特异性表明,这是一种向外行人展示儿童 HII 皮质 MRI 异常的可行沟通工具。
在大鼠大脑皮层中研究了腺苷酸环化酶和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)在锂对脑功能的慢性作用中的可能作用。发现,用锂(具有治疗相关的血清水平为1 mm)对大鼠的慢性治疗增加了mRNA和蛋白质的水平,用于钙调蛋白敏感(1型)和钙调蛋白敏感(2型)形式的腺苷酸环化酶和抑制蛋白质的mRNA和蛋白质水平降低,用于抑制性gja2 gja2 gja2 gja2 gja2 gja2。慢性锂不会改变其他G-蛋白亚基的水平,包括GA,GSA和GJF。在短期锂治疗(最终血清水平为-1 mM)或以较低剂量的锂(血清水平为-0.5 mm)下,h含腺苷酸环化酶和GIA的锂调节均未观察到短期锂治疗(最终血清水平为-1 mm)。结果表明,腺苷酸环化酶的上调和GJA的下调可能代表了分子机制的一部分,锂可以改变脑功能并在治疗情感障碍的治疗中发挥其临床作用。
背景 在过去十年中,脑出血 (ICH) 占全球所有中风的 9% 至 27%,早期病死率高,功能结果差。鉴于最近对 ICH 管理的随机对照试验 (RCT),欧洲卒中组织 (ESO) 更新了其基于证据的 ICH 管理指南。方法来自 11 个欧洲国家的 24 名研究人员组成的多学科写作委员会确定了 20 个与 ICH 管理相关的问题,并根据 RCT 中的证据使用建议评估、制定和评估 (GRADE) 等级方法制定了建议。结果我们发现中等到高质量证据支持强烈建议在急性卒中病房管理急性 ICH 患者、避免对与抗血栓药物使用无关的急性 ICH 进行止血治疗、避免使用分级压力袜、对不动患者使用间歇性气压压迫以及使用降血压进行二级预防。我们发现中等质量的证据支持以下弱建议:在 ICH 发作后六小时内将收缩压降低至 <140 mmHg,对格拉斯哥昏迷量表评分为 9-12 的患者进行早期手术,并避免使用皮质类固醇。结论这些指南基于 RCT 中治疗效果的证据,为 ICH 管理提供指导。ICH 后的结果仍然很差,优先考虑进一步进行干预 RCT 以改善结果。
活细胞需要能量,有些细胞比其他细胞需要更多能量。有些细胞的代谢率在几秒钟内从最小变为最大,而有些细胞则是无底洞,需要无节制地持续供应能量。能量底物和氧气的供应以及代谢废物的清除是通过复杂的血管网络来维持的,富含葡萄糖的血浆和充满氧气的红细胞 (RBC) 就是通过血管网络运输的。能量代谢的变化是诊断和监测组织疾病的常用指标,这一事实进一步强调了深入了解能量供应的重要性。大脑也不例外,但它有许多特殊功能和未解之谜。能量需求大约比身体每体积的平均能量需求高出一个数量级。最重要的是,由于大脑的能量储存能力有限,因此必须持续供应氧气和葡萄糖。供应中断几分钟就会对脑细胞造成不可逆转的损害。因此,大脑使用复杂的调节系统来控制其能量供应,该系统涉及壁细胞以及神经元和神经胶质细胞。更清楚地了解单个血管和整个脉管系统水平的血流变化对于揭示这个相互关联的系统如何协调其适应性至关重要。在 PNAS 中,Meng 等人 (1) 介绍了一种强大的超快速方法来改善微血管网络中脑血流的体内测量,这将大大提高双光子显微镜在量化微血管灌注方面的适用性。尽管自 19 世纪末以来我们就知道大脑会局部调节血流以满足局部能量需求的增加 (2, 3),但潜在的血液动力学过程以及细胞间和细胞内的信号通路仍然很大程度上未被发现(有关最近的综述,请参阅参考文献 4 和 5)。并且,在当前背景下需要强调的是,允许以高空间和时间分辨率测量血流的方法有限,但它们对于产生对血液调节微血管方面的新见解至关重要。由于其重要性,研究人员不断开发和应用各种方法来测量脑血流。这些方法基于不同的模式,例如放射性标记扩散化合物、氢扩散和微电极技术、磁共振成像、光谱、光学相干断层扫描、激光散斑成像,以及最近的聚焦超声和光声成像。其中一些方法已达到黄金标准地位,而其他方法则从地图上消失了。1998 年,Kleinfeld 等人 (6) 引入双光子显微镜来追踪单个红细胞。在接受静脉注射荧光葡聚糖以染色血浆的麻醉小鼠中,通过毛细血管短段的千赫兹线扫描来量化位移
母乳是一种具有理论营养优势的饮食营养底物,因此母乳有助于促进大脑发育。 div>这促进了新生儿在其一般发育中的巨大花絮,因为它们丰富的脂肪,蛋白质,矿物质,抗体以及其他化合物以及提供了巨大的营养价值的化合物。 div>此外,母乳具有长链多不饱和脂肪酸,例如docoshexaenoic(DHA),这对于早期神经脱发期间的神经发生,神经元分化,骨髓化和突触发生都很重要,这两种神经脱发的同伴都可以成为早产的人,因为它们是曾经是过早1、2,2。 div>,根据调查,有证据表明,DHA的存在与手相关的神经和认知发展,观察到认知表现在高水平的脂肪酸3,4的儿童中。
抽象背景:尽管使用了广泛使用,但与分布量比(DVR)相比,半定量标准化吸收率(SUVR)可能会偏差。这种偏见可能是由脑血流变化(CBF)部分解释的,并且可能还取决于基础淀粉样蛋白β(Aβ)负担的程度。这项研究旨在将SUVR与DVR进行比较,并评估基本Aβ负担和CBF对SUVR偏置的影响,主要是认知未损害的参与者。根据双重时间窗口协议扫描参与者,其中[18 f]氟甲莫(n = 90)或[18 f] florbetaben(n = 31)。使用了两步简化的参考组织模型的基于验证的基于函数的实现来得出DVR和R 1参数图像,并在注射后90至110分钟计算出SUVR,所有这些都以小脑灰质作为参考组织。首先,使用线性恢复和平淡的altman分析将(区域)SUVR与DVR进行比较。然后,应用广义线性模型来评估(偏置)相对于DVR(偏置)是否可以通过r 1来解释全球皮质平均(GCA),前胎,后扣带回和眶额区域。结果:尽管相关性很高(GCA:R2≥0.85),但观察到SUVR相对于DVR的大量高估和比例偏置。在SUVR或SUVR偏置和R 1之间观察到负相关,尽管不显着。结论:目前的发现表明,SUVR相对于DVR的偏差与潜在的Aβ负担密切相关。Eudract编号:2018-002277-22,注册:25-06-2018。此外,在主要由认知未受损的个体组成的队列中,相对CBF对SUVR中偏差的影响似乎有限。关键字:阿尔茨海默氏病,淀粉样蛋白宠物,脑血流,定量,suvr偏见
这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的,由鞘氨酸激酶,SK1和SK2的两种同工型(Gaire and Choi,2020年)催化,然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶(S1p)closear and s1p(S1p)裂解为鞘氨酸,并将其水解回到鞘氨酸中。 2009);可以通过不同类型的膜转运蛋白(Baeyens and Schwab,2020)在细胞外导出S1P,以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外,S1P还可以与细胞内靶标相互作用:核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性,并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用(Hait等,2009)(Hait等,2014)。另外,线粒体S1P与防止素2结合,并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用(Strub等,2011)。最近的研究表明,S1P与调节多种生物学事件有关,例如细胞增殖,凋亡,自噬和炎症(Cartier and HLA,2019)(Obinata和Hla,2019)(Xiao等,2023,2023)(Taha等,2006)。此外,许多最近的研究表明,S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程,例如癌症,糖尿病,神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病(Takabe and Spiegel,2014,2014)(Guitton等,2014)(Guitton等,2020)(2020年)(Van Echtenten-Deckert,2023),Ala,Ala,ala amakery,Alakery,Alakery,ana amakery,AlaM。值得注意的是,S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用(Mohamud Yusuf等,2024):的确,几项研究表明,缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高(Kimura等,2008,2008年)(Moon等,2015)(Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019),2019年(Sun。大脑损害。值得注意的,fingolimod(fty720),用于治疗复发性多发性硬化症后,在被磷酸化后,通过与五个S1P受体中的四个(S1P 1,S1P 3,S1P 4,S1P 4,S1P 5)结合起作用(Choi等人,2011)(Gr.,2011)(Gr- ^ alererererereT,2004) Brinkmann等,2010)并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用(Czech等,2009)(Nazari等,2016)和具有脑出血的缺血性PA剂量(Fu等,2014)(Zhu等,2015)。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调:S1P受体mRNA和S1P 1,S1P 2,S1P 2,S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO(Salas-Perdomo等,2019)(均可用来的靶标)中,在TMCAO(Salas-Perdomo et and and Injotignt)中,在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域,治疗脑缺血(Gaire and Choi,2020年)。
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慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力,是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的,其中BBB起着关键的调节作用。但是,现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构,对研究和药物开发构成了重大挑战。
正常血流和代谢物分布从脑微血管向神经元组织的偏离与年龄相关的神经变性有关。通过空间和时间分布的神经图像数据告知的数学模型已成为重建整个大脑正常和病理氧递送的一致图片的工具。不幸的是,当前的脑血流和氧交换的数学模型的大小过大。由于不完整或生理上不准确的计算域,由于巨大长度尺度差异而导致的数值不稳定性以及与良好网格分辨率下的条件数量恶化相关的收敛问题,他们进一步遭受了边界影响。我们提出的有关血液和氧微灌注模拟的模拟量离散化方案不需要昂贵的网格产生,从而导致其临界氧转移问题的基质大小和带宽大大减少了至关重要的好处。紧凑的问题制定产生快速而稳定的收敛性。此外,通过使用基于图像的脑血管网络合成算法产生非常大的硅皮质微循环复制品可以有效地抑制边界效应,以便灌注模拟的边界与感兴趣的区域相去甚远。在皮质的大量部分上进行了大量模拟,并且具有适度的计算机资源,其特征分辨率向微米尺度降低了。在年轻小鼠和老年小鼠的同类中,通过体内氧灌注数据证明并验证了新方法的可行性和准确性。我们的氧气交换模拟量化了血管附近的陡峭梯度,并指向病理变化,可能导致老年大脑的神经de虫产生。这项研究旨在解释解剖结构之间的机械相互作用以及它们可能如何改变疾病或随着年龄的变化。与年龄相关变化的严格量化具有重大关注,因为它可能有助于寻找痴呆症和阿尔茨海默氏病的成像生物标志物。