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创伤后应激障碍动物模型中的钾通道：机械和治疗意义
频道，导致兴奋性和超极化降低。当代分类基于其亚基组成，跨膜域的数量和功能特性，识别K +通道的三到五个亚型的任何地方。四个最广泛认识的亚型是：（a）电压门控k通道（k v），（b）钙（Ca ++）激活的K通道（k CA），（c）内部矫正K通道（K IR）和（d）两孔域K通道（k 2p）。除此之外，还有一些由特定分子激活的配体K通道，例如环状核苷酸（Kuang等，2015）。k +通道在几个大脑区域都高度表达，包括额叶皮层，基底神经节，海马和杏仁核，在那里它们影响神经元填充，发射器释放和神经可塑性。涉及大脑中K +通道相关突变的孟德尔疾病与发育延迟，癫痫和症状有关，表明焦虑，多动症和自闭症谱系障碍（Alam等，2023）。这使研究人员研究了K +通道功能对非芒德尔精神病综合症的可能贡献。此类研究发现了精神分裂症，抑郁症和自闭症谱系障碍中K +通道活性改变的可能证据。这增加了旨在调节这些通道功能的新型治疗方法的可能性（Vukadinovic和Rosenzweig，2012; Cheng等，2021; Meshkat等，2024）。最近的研究强调了K +通道在与焦虑和恐惧相关的过程中的重要性。在动物模型中，已经发现K V通道在恐惧条件和类似焦虑的行为中起着关键作用（Stubbendor Q.等，2023； Page and Coutellier，2024）。在人类中，编码K V和K IR通道亚基的基因中的多态性与青年人的焦虑症脆弱性有关（Thapaliya等，2023）。本文研究了最近的翻译证据，暗示了创伤后应激障碍发病机理中K +通道功能的变化。
谷氨酸作用于酸性离子通道，导致缺血性脑损伤
谷氨酸传统上被视为第一个激活NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受体）依赖性细胞死亡途径1,2中的细胞死亡途径，但使用NMDAR拮抗剂进行了不成功的临床试验，暗示了其他机制3-7的参与。在这里，我们表明谷氨酸及其结构类似物，包括NMDAR拮抗剂L-AP5（也称为APV），通过与酸中毒诱导的中风中神经毒性相关的酸性离子通道（ASICS）介导的稳健性电流4。谷氨酸增加了ASIC对质子的亲和力及其开放概率，从而在体外和体内模型中加剧了缺血性神经毒性。定向诱变，基于结构的建模和功能测定法显示ASIC1A外细胞外结构域中的真正的谷氨酸结合腔。计算药物筛选确定了一个小分子LK-2，该分子与该空腔结合并废除了ASIC电流的谷氨酸依赖性增强，但避免了NMDARS。lk-2减少了缺血性中风的小鼠模型中的梗塞体积并改善了感觉运动恢复，让人联想到在ASIC1A敲除或其他阳离子通道4-7的小鼠中看到的。我们得出的结论是，谷氨酸是ASIC的阳性变构调节剂，以加剧神经毒性，并优先针对NMDARS上的ASIC上的谷氨酸结合位点靶向，以开发NMDAR Antagonist的精神病性副作用，以开发中风治疗。
机械敏感的压电通道形状冠状动脉发展
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年7月11日。; https：//doi.org/10.1101/2024.07.07.08.602502 doi：Biorxiv Preprint
相关失相通道中引力猫态的量子性
引力猫态，引力场充当着一个环境，其中宏观物体（类似于薛定谔的猫）以不同引力态的叠加存在。这些状态不仅具有理论意义，而且也为实验探索带来了希望，为研究引力和量子力学的相互作用打开了独特的窗口 [6,7]。从历史上看，围绕与此相关的一个基本问题一直存在讨论：我们如何确认引力是否必须被视为一种量化现象，或“为什么我们需要量化一切，包括引力” [8]？此外，是否存在一种普遍适用的实验方法，可以确定引力是否在量子层面上起作用 [9,10]？根据量子信息论的某些观点，有人认为，能够在两个系统之间产生纠缠的相互作用必然具有量子特性。因此，量子引力的一个重要指标是观察到由引力相互作用引起的大质量态之间的纠缠[11,12]。与目前依赖于检测引力介导的纠缠的测试相反，Lami等人[13]最近提出了一种仅关注相干态的新方法。有趣的是，他们的方法不需要产生广泛离域的运动状态或检测纠缠，因为纠缠不会发生在该过程的任何阶段。因此，近年来，引力猫态的研究引起了相当大的关注[14-17]，这受到理论框架和实验技术的进步的刺激。一些研究人员利用引力波探测、量子光学和精密测量技术等工具，提出了各种生成和观察引力猫态的方案。这些努力不仅深化了
电压门控钾通道在与年龄相关的神经退行性疾病中的治疗作用
电压门控离子通道对于膜电位维护，体内平衡，电信号产生和控制Ca 2+流过膜至关重要。在所有离子通道中，神经元兴奋性的关键调节剂是最大的K +通道家族的电压门控钾通道（K V）。由于大脑衰老的ROS高水平，K +通道可能受氧化剂的影响，并且是衰老和神经变性过程的关键。本综述提供了有关研究最多的神经退行性疾病中的通道病的新见解，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿疾病或脊椎脑性共济失调。这些神经退行性疾病中的主要受影响的K V通道是K V 1，K V 2.1，K V 3，K V 4和K V 7。此外，为了防止或修复这些神经退行性疾病的发展，已经提出了先前的K V通道调节剂作为治疗靶标。
瞬态受体电势通道的基因...
宫颈癌（CC）是影响女性生殖系统的主要恶性肿瘤，其统计数据显示，它占该系统中所有恶性肿瘤的80％。此外，还有一个关于年轻人被诊断出患有宫颈癌的趋势（Cohen等，2019）。在2020年，全球诊断出大约600,000例宫颈癌病例，导致340,000例死亡（Stumbar等，2019； Sung等，2021）。尽管治疗方面取得了进步，但由于其侵略性，晚期宫颈癌患者的存活率在15％左右仍然很低。因此，识别新的生物标志物来早期检测和治疗靶标对于该领域的进一步研究至关重要。瞬态受体电位（TRP）通道是一个离子通道家族，其中涉及多种生理过程，包括伤害感受，温度监测和感觉转导（Nilius等，2007）。在1969年，研究人员在果蝇果蝇的亚种中发现了TRP通道。瞬态受体电势是指果蝇品种长时间暴露于强光时发生的瞬时钙离子插入。TRP channels can be classi fi ed into six subfamilies based on their sequence homology: TRPA (ankyrin), TRPC (canonical), TRPM (melastatin), TRPML (mucolipin), TRPP (polycystin), and TRPV (vanilloid) ( Caterina and Julius, 2001 ; Caterina and Pang, 2016 ; Moore et al., 2017 ）。TRP通道在癌症中的功能最近引起了更多的关注。此外，免疫细胞表达的TRPV1和TRPA1涉及TRP通道相关的蛋白质在各种癌细胞类型中表达，例如乳腺癌，前列腺，肺，结肠和胰腺恶性肿瘤，最近引起了更多的研究关注。特别是，TRPV6已被证明可以促进乳腺癌细胞的侵袭和迁移（Cai等，2021）。TRPV6与前列腺癌的癌细胞死亡和增殖有关（Lehen Kyi等，2007）。TRPV3已被证明可以促进肺癌的癌细胞侵袭和生存（Li等，2016）。trpm8在癌细胞中被上调，并与结肠癌的有利预后有关（Pagano等，2023）。在人类胰腺导管腺癌组织中，TRPC1大量表达，并以Ca 2+独立的方式对照胰腺导管腺癌细胞增殖（Schnipper等，20222）。此外，TRP通道还参与癌细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。内皮细胞表达促进血管生成的TRPC1和TRPC6，这是形成新血管，以营养为营养的新血管（Li等，2017; Negri等，2019）。
在疏水纳米通道中的亲水性和快速流动中的异常水吸收之间的互换
纳米级扩展和卢卡斯 - 瓦什伯恩模型的完善，对最新的实验数据和广泛的分子动力学模拟进行了详细分析，以研究纳米毛细血管内的快速水流和水吸收。通过对亲水性纳米通道的毛细血管升高的比较分析，意外的逆转预期趋势，异常峰，吸收长度低于3 nm的含量，在亲水性纳米渠道中发现了相同的物理起源，与Hydophobic Nananodophels中的流量相同。扩展的吸水模型适用于各种时空量表，并针对亲水性和疏水性纳米渠道的模拟结果和现有的实验数据进行了验证。
通过缩小通道的确定性滚动和折叠膜
平坦的膜无处不在地变成自然界和人造世界中神秘的复杂形状。在复杂性背后，已连续发现清晰的确定性变形模式是基本应用规则，但仍未实现。在这里，我们破译了薄膜的两种元素变形模式，随着通过缩小的通道的流动滚动和折叠。我们验证这两种模式将厚度范围从微米到原子量表的宽度范围的膜变形。它们的出现和确定性折叠数与föppl -vonKármán数量和收缩比定量相关。揭露的确定性变形模式可以指导二维纸的可折叠设计器微型机器人和精致的结构，并提供了生物形态遗传决定论之外的另一种机械原理。
泡利通道和动力学图的量子模拟
自诞生以来，量子计算机就被认为是模拟量子系统的有力工具 [1]。作为具有基础意义 [2,3] 和实际意义 [4] 的开放量子系统，人们一直致力于模拟开放量子系统的演化 [5-7]，特别是量子信道 [8-11]，可用于研究和建模退相干。此类量子算法可以用所谓的量子电路 [12] 来表示，我们将在第 3 节中对其进行研究。由于此类系统具有许多应用，例如研究多体纠缠的出现 [13,14]、研究耗散过程 [15] 和建模非马尔可夫动力学 [16]，因此对其进行了模拟。在量子系统中，最简单的情况是量子比特 [ 12 ]，其中产生退相干的最简单的信道类型是泡利信道 [ 17 – 19 ]。事实上，它们是影响量子设备的噪声的有效模型 [ 20 ]。在本文中，我们提出了一种模拟泡利信道的量子算法，并在 IBM 的一台量子计算机上实现它。所提出的算法很简单，只需更改其执行操作中的几个参数即可用于任何泡利信道。为了表示算法，我们使用量子电路，这是一种表示用于量子计算机的算法的常用方法。[ 12 ]。此外，我们还将模拟泡利动力学图，它们是泡利信道的连续参数化曲线。
合成微生物到植物通信通道
植物和微生物进行沟通以制止害虫，清除营养，并对环境变化做出反应。由物种的菌群组成的微生物群相互相互作用，并使用复杂的调节网络来解释的大型化学语言相互作用。在这项工作中，我们开发了模块化的跨沟通通道，使细菌能够向植物传达环境刺激。我们在Pseudomonas putida和Klebsiella肺炎中引入了一个“发件人设备”，该肺炎会产生小分子P-coumaroyl-Homoserine Lactone（PC-HSL），当传感器或电路的输出打开时。该分子触发植物中的“接收器装置”以激活基因表达。我们在拟南芥和结核菌（马铃薯）中验证了该系统，并在土壤中生长，通过交换细菌来表明其模块化，这些细菌可以处理不同的刺激，包括IPTG，ATC和砷。可编程沟通通道和植物之间的可编程通信通道将使微生物前哨向农作物传输信息，并提供设计人工联盟的基础。