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肺功能实验室在胃肠道和肝脏疾病管理中的作用
多达四分之一的肝硬化或门脉高压症患者会出现这种情况。该综合征是由肺内血管扩张引起的，可细分为两种类型：1 型，导致弥散灌注缺陷；2 型，导致解剖分流。当血管收缩/增生后果占主导地位时，一小部分 (2-8%) 的肝硬化患者会出现门脉性肺动脉高压。其特点是，除非晚期肺动脉高压导致通过卵圆孔未闭的右向左分流，否则低氧血症的严重程度较轻。（3）由于与低 DL CO 相关的多种机制（图 1），尽管腹水量很大，但一些患者可能不会出现预期的肺实质外限制模式（即低 TLC 和超大一氧化碳转移系数）。
病例报告：ZFYVE19基因突变与家族性胆汁淤积有关
胆汁淤积性肝病的病因是复杂的，临床表现非特异性，生化异常主要以碱性磷酸酶升高（ALP）和谷氨酸转肽酶（GGT）为特征。由于缺乏特定症状和不同原因，诊断带来了某些挑战。在这里，我们提出了一个肝硬化的病例，具有未知病因的主要胆固醇特征。尽管有多次全面的常规病因筛查和肝活检，但诊断尚不清楚。随后的整个外显子组测序表明，由与ZFYVE19基因突变有关的家族性胆汁淤积引起的肝肝硬化的诊断。通过此案例报告分析，我们旨在扩大未知病因胆固性肝病的诊断方法，准确确定原因并迅速进行干预。
自身免疫性肝炎大鼠模型中的潜在疗法
引言自身免疫性肝炎（AIH）是全球各个年龄段的持续炎症性疾病。尽管自身免疫性疾病很少见，但在全球范围内越来越多地识别[1]。相对于前几年（2008-2010），AIH的事件率显着提高（2014-2016）[2]。AIH具有广泛的临床范围，从无症状表现[3]到急性严重疾病[4]。AIH的进展可能会通过未引起注意的且未经治疗，导致70％-80％的慢性肝炎，而持续的病例的33％和33％的肝炎[5，6]门户高血压，肝功能衰竭，肝癌和肝细胞癌是Cirrheass的常见后果[7]。AIH的根本原因仍然是晦涩的；然而，环境因素，表观遗传变化和肠道微生物组与其发展相关[8]。
社区肝病学：让专科护理更贴近家庭
• 超过 50,000 人的风险评估 • 90% 的人风险较低且放心 • 每周额外诊断出 2 例肝硬化（增加 75-80%） • 45% 的人出院，30% 的人随后进行 Fibroscan，只有 25% 的人需要 OPA
附件一 卓越中心 (CoE) 名单 1. 全印度......
（二）由于代谢控制不佳、多发性肝腺瘤、患肝细胞癌的风险高或有严重肝硬化、肝功能障碍或进行性肝衰竭的证据而导致的糖原累积症（GSD）I、III 和 IV，
seladelpar胶囊（livdelzi）在2025年1月使用的原发性胆管炎标准
代偿性肝硬化（例如Child-pugh B类或C）或先前的代偿性事件，包括肝烯综合征，梅尔德≥12，肝细胞癌，肝性脑病，肝性脑病，国际正常化比率（INR）> 1.3，Platlet Count Count Count Count <150 x 10 3 /microl。^1补偿性肝硬化，并具有门静脉高压的证据（例如腹水，胃血管差异，持续性血小板减少症）完全胆道阻塞严重高级初级胆管炎（PBC）定义为正常（ULN）和白蛋白较低（ULN）和白蛋白（ULN）的总胆红素和蛋白质较低（ULN）和白蛋白（ULN）和白蛋白（uln）较低的（ULN）的总limin（uln）和白蛋白（ULN）较低的（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）或蛋白质较低（ULN）。天冬氨酸氨基转移酶（AST）> 3倍ULN其他慢性肝脏疾病，例如原发性硬化性胆管炎，自身免疫性肝炎，代谢功能障碍 - 相关脂肪性肝炎（MASH）和alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症，抗抗抑制剂抗抑制剂，或抗抑制剂的抗抑制剂
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肝细胞癌现在是一个非常活跃的研究领域，在过去十年左右的时间里，治疗模式的变化确实非常显著。首先，我们今天谈论的进展将仅限于一小部分肝细胞癌患者。这些患者的肝功能保存完好。提醒一下，这是什么以及如何评分的是所谓的肝硬化 Child-Pugh 评分，该评分根据患者完整或不完整的肝功能对患者进行评分，因为肝功能障碍或伴有肝硬化的肝病通常与肝细胞癌有关。所以这是一个重要因素。我谈论的一切都是关于根据 Child-Pugh 评分保留了肝功能的患者，这实际上是几十年前创建的评分，现在 FDA 和医疗服务提供者在做出这一决定时仍使用它。
(795-827) 肝脏病理学
背景：肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏恶性肿瘤，起源于肝细胞，通常发生于肝硬化环境中。HCC 患者的放射肝脏成像显示局灶性肝病变。然而，一种罕见的 HCC 变体在临床和放射学上没有表现，因为肝脏显示正常的肝脏回声，弥漫性粗糙回声纹理与肝硬化相符，并且没有局灶性病变。术前，这些患者被误诊为肝硬化，而不是 HCC。尽管肝移植后，肉眼可见弥漫性、无数结节，在显微镜下主要表现出良好至中等分化，具有假腺状和小梁状结构。通过免疫组织化学，肿瘤对 Glypican-3 呈弥漫阳性，CD34 显示窦状毛细血管化。两例显示血管侵犯。这种变体称为肝硬化样 HCC (CL-HCC)。 CL-HCC 发展为彻底弥漫的小肝硬化样结节与共存的肝硬化结节混合。
