肝纤维化(HF)是一种慢性肝病,其中肝细胞反复破坏然后再生,细胞外基质(ECM)被扩散地沉积并异常分布在肝脏中,从而导致肝组织中异常变化,从而影响正常的生理功能(从而影响正常的生理功能(1,2)。这是各种慢性肝脏疾病发展和发展肝硬化,肝癌甚至肝衰竭的关键步骤,这也是影响慢性肝病预后的重要联系。慢性肝病是一个全球健康问题。HF和肝硬化是慢性肝病患者死亡的主要原因。根据统计数据,每年在全球范围内约有200万人死于这种疾病(3)。由于HF的发病机理相对复杂并且存在个体差异,因此常规治疗可以减轻甚至扭转早期阶段的状况(4),但在晚期HF阶段缺乏有效的治疗结果。
ntroduction癌症化学治疗药物与不同的指甲变化有关,这可能是由于以下提出的一种或多种机制所致:(i)对指甲矩阵的损害,导致异常指甲板的生长; (ii)指甲床伤害; (iii)损坏近端指甲折叠; (iv)异常的血液流到指甲床。[1,2] The chemotherapy‑induced nail changes frequently mimic nail changes associated with many systemic diseases such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, antiphospholipid antibody syndrome, psoriasis, pulmonary embolism, coronary thrombosis, cirrhosis, congestive cardiac failure, renal failure, nephrotic or nephritic综合征,贫血,糖尿病,卟啉症,周围血管疾病,肝病,营养不良,艾迪生氏病,甲状旁腺功能亢进和获得的免疫缺陷
《世界肝病学杂志》(WJH,世界J肝素)的主要目的是为来自各个肝病学领域的学者和读者提供一个平台,以发表高质量的基本和临床研究文章,并在线交流他们的研究结果。WJH mainly publishes articles reporting research results and findings obtained in the field of hepatology and covering a wide range of topics including chronic cholestatic liver diseases, cirrhosis and its complications, clinical alcoholic liver disease, drug induced liver disease autoimmune, fatty liver disease, genetic and pediatric liver diseases, hepatocellular carcinoma, hepatic stellate cells和纤维化,肝脏免疫学,肝脏再生,肝手术,肝移植,胆道病理生理学,肝纤维化的非侵入性标记,病毒性肝炎。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病(MASLD)是终末期肝病的主要原因。MASLD和肝纤维化与心脏代谢风险因素和与健康相关的生活质量(HRQOL)有关,同时受饮食/运动模式和健康的社会决定因素(SDOH)的影响。但是,先前的研究尚未在MASLD患者中评估在结合运动,饮食,SDOH和HRQOL中。这是对密歇根大学肝病学诊所中MASLD患者的横断面研究。参与者完成了对HRQOL,饮食和体育锻炼的经过验证的调查,并进行了振动控制的瞬态弹性图(VCTE)。主要结果是HRQOL(通过短表8)和肝硬化,预测因素是体育活动,饮食模式,心脏代谢合并症和健康的社会决定因素。主要分析包括304名患者,中位体重指数为32.4 kg/m 2,2型糖尿病,高血压和血脂异常的患病率分别为38%,45%和42%(表1)。大多数参与者的FIB-4评分小于1.3,LSM小于8(表1)。HRQOL较低,BMI较高,2型糖尿病,高血压和肝纤维化升高,并且有足够的水果摄入量的人更高。社区级SDOH也与HRQOL有关。与肝硬化或VCTE进行更高的肝脏刚度测量有关的因素包括体重指数,糖尿病和生活在贫困的社区中,而增加的蔬菜摄入和运动增加与肝硬化/纤维化的患病率降低有关。在包括人口统计学和心脏代谢因素在内的多变量模型中,饮食模式和SDOH与HRQOL和CIRRHOSIS独立相关。心脏代谢危险因素,身体活动,饮食和健康决定因素与HRQOL和肝纤维化有关。
摘要:非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一系列因没有过量饮酒或其他肝病原因而导致肝脏脂肪堆积而引起的病症。其并发症包括肝硬化和肝功能衰竭、肝细胞癌和最终死亡。NAFLD 是全球最常见的肝病原因,估计影响了近三分之一的美国人。尽管人们知道 NAFLD 的发病率和患病率正在增加,但对该病的病理生理学及其进展为肝硬化的机制仍了解不足。NAFLD 的分子发病机制涉及胰岛素抵抗、炎症、氧化应激和内质网应激。更好地了解这些分子途径将有助于开发针对 NAFLD 特定阶段的疗法。临床前动物模型有助于定义这些机制,并已成为筛选和测试潜在治疗方法的平台。在这篇综述中,我们将讨论导致 NAFLD 的细胞和分子机制,重点关注动物模型在阐明这些机制和开发治疗方法中的作用。
肝脑病(He)被定义为肝功能障碍和/或门移植的分流引起的脑功能障碍,表现出各种神经系统和/或精神病异常,这些异常范围从次级细胞(或“最小”)变化到COMA。1 Conditions in which HE occurs include decompensated cirrhosis (type C), acute liver failure (ALF) (type A), and portosystemic shunts (type B), which may be either iatrogenic (eg, surgical shunt or transjugular intrahepatic portosystemic shunt [TIPS]) or an inherent anatomic malformation.他可以使用West Haven标准进行上演,并且最新更新的术语将他归类为公开(第2-4阶段)或秘密(第1阶段)。他背后的病理生理学是复杂而多因素的。血液氨(一种神经毒素)长期以来一直是综合征的必要组成部分。越过血脑屏障的氨,导致神经功能障碍,被认为是120年以上的病理生理学的很大一部分。
乙肝病毒通过受感染的体液传播。这可能包括水疗、纹身、医疗和牙科器械清洁不当。许多感染此病毒的人可能没有症状,并可能继续将感染传播给他人。一些感染可能导致永久性肝损伤、肝硬化和癌症。建议在旅行前和选择某些职业前接种此疫苗。
慢性HBV感染在:•出生时急性感染后90%的婴儿中有90%•25%–50%的儿童中有25%的儿童在1-5岁时•有5%的儿童在成年人中新刚感染成人,大约25%的患者在儿童时期患有长期感染的患者,在儿童中因儿童而过于疾病的人或cc crir crir crir crirsis
60-90%的婴儿出生于携带者的母亲,将在围产期,大多数在劳动本身期间被感染,并将成为病毒的慢性携带者。随着时间的流逝,感染的婴儿中有三分之一会患上轻度至中度的肝病。另外三分之一将发展出严重的肝病,例如肝脏,肝癌和肝癌的终身性肝硬化(恐怖)。15-25%的丙型肝炎感染导致死亡。15-25%的丙型肝炎感染导致死亡。
