欢迎参加有关血管生物学在慢性肝病中的作用的研究生课程。该程序分为4个块,所有接近慢性肝病中都可以观察到的血管变化。前两个区块着重于门静脉高血压及其在没有肝硬化的患者中的并发症。第三个区块着重于与肝硬化有关的止血改变。最终区块解决了由于血管变化,即心肺并发症和肝糖综合征而引起的肝硬化外部并发症。所有课程都将解决病理生理学以及实践管理。
这种方法允许外科医生快速准确地定位MHV,这是肝脏的主要血管之一。在常规方法中,MHV造成分裂损伤或医源性损害的风险更高,这可能导致严重的并发症,特别是在功能性肝脏储备有限的肝硬化患者中。通过关注这个里程碑,Arantius-Fir-Fir的技术最大程度地减少了伤害MHV并确保其保存的风险,这在肝硬化患者的左肝切除术中至关重要。此精度不仅提高了程序的安全性,还可以有助于更好的患者预后。
ABSTRACT Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) encompasses a wide spectrum of liver injuries, ranging from hepatic steatosis, metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH), fibrosis, cirrhosis to MASLD-associated hepatocellular carcinoma (MASLD-HCC).最近的研究强调了宿主遗传学/表观遗传学与肠道微生物群落之间的双向影响。宿主遗传学会影响肠道微生物组的组成,而肠道微生物群及其衍生的代谢产物可以诱导宿主表观遗传修饰,以影响MASLD的发展。探索肠道微生物组与宿主的遗传/表观遗传组成之间的复杂关系将产生针对MASLD及其相关条件的治疗干预措施的有希望的途径。在这篇综述中,我们总结了MASLD和MASLD-HCC中肠道微生物组,宿主遗传学和表观遗传学改变的影响。我们进一步讨论了研究发现,表明肠道微生物组和宿主遗传学/表观遗传学之间的双向影响,强调了这种相互联系在MASLD预防和治疗中的重要性。
简介门脉高压症 (PHTN) 是肝硬化的后果,也是肝硬化患者进行肝移植和死亡的主要原因 (1) 。根据欧姆定律的液压当量,门脉压力由血流量和阻力决定。因此,PHTN 的病理生理学可归因于血流量增加、血管阻力增加或两者兼而有之 (2) 。肝窦内皮细胞 (LSEC) 形成肝窦的通透性屏障,是肝脏微循环和门脉压力的重要调节器 (3) 。研究表明 LSEC 会在 PHTN (1) 进展过程中启动肝窦重塑。当暴露于肝损伤时,肝窦会发生重塑,LSEC 窗孔会丢失,形成有组织的基底膜(该过程称为毛细血管化)(4) ,以及肝窦血管生成 (5) 。毛细血管化的肝窦具有基底膜形成,导致肝窦僵硬,从而导致肝血管阻力增加和 PHTN 的发展 (1)。同时,毛细血管化的 LSEC 具有普通内皮细胞的表型,可以从已有的血管床形成新血管,这一过程称为血管生成 (6, 7)。肝内循环中血管生成引起的血流增加会导致 PHTN。然而,肝窦重塑的潜在机制尚不清楚。炎症信号也通过影响肝窦重塑而导致 PHTN (5)。我们团队和其他团队先前发表的论文表明,炎症刺激(8、9),包括 TNF-α 刺激,会导致 LSEC 表型的丧失(9),并导致随后的异常血管分泌信号传导,从而募集免疫细胞至肝窦(10-14)。脂多糖的炎症刺激会促进
摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的全球流行率接近25%,并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性,有或没有纤维化,它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病,而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明,NAFLD患者患心血管疾病(CVD)的风险也增加。实际上,CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症,2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素;但是,NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中,我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据,强调了NAFLD和CVD之间的可能联系,包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型,细胞外囊泡,微生物群,微生物群和遗传因素的作用。
问:什么是乙肝?答:乙肝是一种由攻击肝脏的病毒引起的严重疾病。大约一半感染乙肝的人会出现疲劳、恶心、食欲不振和黄疸(皮肤发黄)等症状。虽然大多数人都能从感染中恢复,但有些人可能会终身感染,这可能导致肝硬化(瘢痕形成)、肝癌、肝功能衰竭和死亡。每年,美国约有 40,000 人感染 HBV。所有年龄段的人都会感染 HBV,但年轻人感染更为常见。
曲马多及其代谢物几乎全部通过肾脏排泄。尿液中累积排泄量占给药剂量总放射性的 90%。在肝肾功能受损的情况下,半衰期可能会略有延长。在肝硬化患者中,已确定消除半衰期为 13.3 + 4.9 小时(曲马多)和 18.5 + 9.4 小时(O-去甲基曲马多),在极端情况下分别为 22.3 小时和 36 小时。在肾功能不全(肌酐清除率 < 5 ml/min)患者中,数值分别为 11 + 3.2 小时和 16.9 + 3 小时,在极端情况下分别为 19.5 小时和 43.2 小时。
