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对大气颗粒凝结到空气中的桦木花粉粒
M.Choël，Anastasia Ivanovsky，Antoine Roose，MonaHamzé，Anne-Marie Blanchenet等。将大气颗粒凝结到空气中的桦木花粉粒的凝结评估。气雾科学杂志，2021，161，pp.105944。10.1016/j.jaerosci.2021.105944。hal-03506095
2025; 16（6）：1971- 1986年。 doi：10.7150/jca.104221研究论文的临床意义和免疫景观分析与凝血相关的基因Sig
胃癌（GC）是最常见的临床恶性肿瘤类型之一，并且由于其高死亡率和预后不良，全球健康挑战。凝血级联反应与GC密切相关，并且在肿瘤免疫微环境中起关键作用。然而，与GC的发生和发育有关的凝血相关基因尚不清楚的具体机制。分别从TCGA和GSEA数据库获得了GC患者和凝血相关基因的数据。在单变量COX回归分析后，使用非负基质分解方法识别与凝血相关的分子亚型。GC患者基于中位风险评分分为高风险和低风险评分组，其中包括六个基因（PCDHAC1，HABP2，GPC3，GFRA1，F5，F5和DKK1）。两组之间的存活率存在显着差异，而1年，3年和5年生存的预测能力是有效的。在这里，我们证明了与凝血相关的基因特征在预测GC患者的存活中很有价值。此外，高风险分组还可以更好地反映GC中肿瘤突变负担的状态和肿瘤免疫浸润的特征，这为GC患者的个性化化学疗法和免疫疗法提供了理论基础。
血浆细胞外囊泡的蛋白质组学分析确定化粪池患者先天免疫，凝结和内皮激活的特征
抽象的血浆细胞外囊泡（EV）是细胞衍生的脂质颗粒，据报道在败血症的发病机理中起作用。这项研究旨在鉴定化粪池患者中的EV货物蛋白，并探索其与关键的脓毒症病理生理学的关联。基于定量蛋白质组学分析，对血浆EV进行了串联质量标签（TMT）。与健康对照组相比，我们确定了败血症患者中522个差异表达的（DE）EV蛋白（n = 15）（n = 10）。对DE蛋白的KEGG分析揭示了与败血症相关的多种功能途径，例如补体/凝结，血小板活化，吞噬体，炎症和中性粒细胞外陷阱形成。加权基因共表达网络分析1,642 eV蛋白鉴定出了9个独特的蛋白质模块，其中一些模块与脓毒症诊断和多种血浆标记物高度相关，包括器官损伤，炎症，凝血病和内皮激活。细胞类型特异性富集分析揭示了EV的细胞起源，包括免疫和上皮细胞，神经元和神经胶质细胞。因此，当前的研究发现了与败血症中关键病理生理反应密切相关的血浆EV中的复杂蛋白质组学特征。这些发现支持EV货物蛋白在患者的免疫反应，凝结和内皮激活中的重要性，并为等离子体发病机理中血浆EV的未来机械研究奠定了基础。关键字败血症，细胞外囊泡（EV），质谱法，蛋白质组学，串联质量标签（TMT）
引用：Casto E, Celi A, Madonna R, et al. 抗凝治疗白塞氏综合征的静脉血栓栓塞症：朋友还是敌人？RMD Open 2024; 10:e0049
我们治疗了一名 40 多岁的患者，该患者患有粘膜皮肤、关节和眼部 BS，使用秋水仙碱、6-甲基泼尼松龙和英夫利昔单抗进行控制。2021 年，她患上了中高死亡风险 PE，并有无法确定的腿部 DVT 既往征兆。CT 肺血管造影显示偏心壁粘连性充盈缺损、血管内网和右心室肥大。虽然肺部 CT 血管造影可以区分急性和慢性事件，但无法区分慢性肺栓塞和肺动脉慢性原位血栓形成。4 未检测到主要的血栓形成突变。她每天服用两次达比加群 150 毫克，持续 3 个月，灌注增强最小（图 1），然后评估为 CTEPH，并由持续性呼吸困难纽约心脏协会 (NYHA) III、呼吸衰竭、超声心动图显示肺动脉高压的可能性高
口服抗凝和非甾体类抗炎药
在本期《欧洲心脏期刊》中，Petersen等。表现出51 794名丹麦患者的ANA乳液，在11年的时间内启动了VTE OAC，从近乎通用的VKA转变为近乎通用的DOAC使用，主要是Rivaroxaban或Apixaban。7丹麦民政的三重和医疗保健记录系统在允许使用处方数据的临床事件综合临床事件方面令人印象深刻，尽管必须指出的是，未记录未记录的NSAID消费量的25％的作者，未记录未经规定的药物使用。主要终点被定义为医院诊断的GI出血，颅内出血，胸腔和呼吸道出血，尿路出血或由出血引起的贫血。在调整了一系列协变量后，分析的分析明显地在接收
332. 血栓与抗凝
临床证明，抗凝剂和血小板抑制剂的使用会增加颅内出血患者的血肿体积和死亡风险。由于目前的逆转剂需要抗凝剂识别、粉末重构，并且具有显著的血栓风险，因此在治疗与抗凝剂使用相关的颅内出血时，它们往往是在很晚的时候才给予的（图 1）。此外，目前还没有批准的血小板抑制剂逆转剂。一种安全、合成且随时可用的通用药物有可能显著缩短颅内出血的治疗时间。
凝血的数学模型 - 我们还在吗？
f i g u r e 1凝血级联和凝血酶生成曲线。（a）通过组织因子（TF）途径激活下凝结级联反应网络。在此处的模拟中不包含蛋白C（PC）的反应，因为它们需要细胞表面结合的血小板调节蛋白（TM）和内皮PC受体以显着量激活。（b）凝血因子浓度的森林图，证明了健康个体的典型范围。因子（F）XI的水平取自Mohammed等。[1]，所有其他健康的范围和浓度均来自Danforth等。[2]。（c）凝血酶生成曲线的一个示例，说明了可以得出的摘要统计信息。峰值和峰值的时间是最大凝血酶浓度，分别是达到它的时间。滞后时间是达到峰高的5％的时间。内源性凝血酶电位（ETP）是凝血酶生成曲线的积分。最大增加速率（最大INC率）和最小降低率（最低DEC率）分别是凝血酶生成曲线梯度的最大正值和负值。apc，活化的蛋白C；在，抗凝血酶； TFPI，组织因子途径抑制剂。
解密困境：用保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭抗凝
心室松弛和保存的左心室射血分数的损害是心力衰竭的两个主要特征，保留的射血分数（HFPEF）是困难的临床状况。HFPEF患者的治疗选择仍然很少，尽管其频率上升和对发病率和死亡率的负面影响，因此需要采取创造性方法来增强结果。在这些人中看到的血栓栓塞风险增加引发了有关抗凝HFPEF治疗中相关性的问题。尽管抗凝抗凝作用降低（HFREF）和其他高风险心血管疾病，但抗凝抗凝对心力衰竭有益，其HFPEF的疗效和安全性提出了具有挑战性的治疗挑战。抗凝剂一直是HFPEF中临床试验的主题，但结果却是矛盾的，只给临床医生提供了一些与做出决定的信息。对潜在的出血危害的担忧，特别是在具有其他合并症的敏感老年HFPEF患者中，决策过程变得更加困难。在本叙事综述中对HFPEF中心力衰竭与抗凝药物之间的联系进行了详尽的分析。在HFPEF中，心脏纤维化和内皮功能障碍会产生促血栓形成环境，正如这段经文中所强调的那样。还涵盖了创新生物标志物研究和尖端成像技术的最新发展，这可能会提供可能从抗凝治疗中受益的HFPEF患者。可以通过使用基于风险分类和个性化治疗选择的精确医学策略来解决此治疗难题。本评论强调需要进行更多的研究，以在个性化治疗和共同决策的框架内建立HFPEF中抗凝作用的最佳用途。要成功管理血栓栓塞风险并减少HFPEF患者的出血后果，必须进行精心设计的临床研究并提高我们对HFPEF病理生理学的理解。这些事态发展最终可能会改善患有这种困难而神秘的疾病的人们的预后和生活质量。
抗心律失常药物和抗凝药理学
• 初始剂量：每次口服 50 至 100 毫克，每 12 小时一次 • 每 3-7 天滴定 50 – 100 毫克 • 剂量依赖效应 • 需要减少剂量的人群： • 老年人 • 肝病患者 • 严重肾功能不全 • 监测： • QRS 间隔 • 压力测试