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GOMX5 先进有效载荷包括新的欧洲航天部件
• GOMspace 的 GOMX-5 立方体卫星，将于 2022 年发射 • 带有 5 个 PCI104 板（10x10x10cm）的 IOD 有效载荷单元 • GR740 LEON4-四核 • GR716 LEON3 微控制器 • NOEL-V / LEON5 测试芯片 • Nanoxplore (BRAVE) NX-Large FPGA • Xilinx Zynq FPGA，GNSS 前端 • GR740 和 Zynq 上的 GNSS 接收器 • 非正式联盟：
Perin，F。（2024）。用于高级生物制造的多功能多组分（BIO）墨水平台。 [Maastricht大学博士论文，TRE大学
结果表明，可以针对各种生物构图方法（包括基于挤出的基于挤压和微型技术）进行多个链接方法，尽管需要进一步优化以提高生物学兼容性。基于硫醇-IT的点击化学方法提供了完善水凝胶特性的可能性，从而改善了生物学结果。使得成功组织复杂的结构，例如内皮和上皮管，这强调了各种组织工程应用的潜力。
Torrs两个成分系统调节颤音中的高静水压力响应TMAO还原酶的表达
高静水压力（HHP）调节的基因表达是微生物适应深海环境的最常见策略之一。以前我们表明，HHP诱导的三甲胺N-氧化物（TMAO）还原酶提高了深海菌株弧菌Fluvialis Qy27的压力耐受性。在这里，我们研究了HHP响应性调节TMAO还原酶Tora的分子机制。通过构建Torr和Tors缺失突变体，我们证明了两个组件调节剂Torr和传感器TOR是托拉的HHP响应性调节的原因。与已知的HHP响应性调节系统不同，HHP的丰度不受HHP的影响。在保守的磷酸化位点改变的δTOR突变体的互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。 总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。 这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。互补表明，这三个位点对于底物诱导的调节是必不可少的，但仅位于替代递质结构域中的组氨酸与压力响应性调节有关。总的来说，我们证明了HHP诱导TMAO还原酶是通过Torrs系统介导的，并提出了通过底物诱导的压力响应调节中信号转导的分叉。这项工作提供了对压力调节基因表达的新知识，并将促进对微生物对深海HHP环境的适应性的理解。
A.MarkFort，A.Baranov，T.Conneely，A.Duran，J.Lapington，J ...
fermionic系统的简化平均场描述依赖于Hartree-Fock-Bogoliubov（HFB）方法，其中两个粒子的相互作用分解为三个不同的通道。这种方法的一个主要问题是，通道之间的分离有些任意。根据要描述的身体状况，不同的渠道很重要。在此海报中，我们提出了一种自称为普遍的平均场理论，该理论基于为每个通道引入一个单独的加权因子。这个Ansatz通过为其最佳分区提供极端原理来消除渠道分离的任意性。通过考虑两个与接触相互作用的未偏光效率物种的示例来说明我们技术的力量。在这种情况下，Fock的贡献消失了，我们获得了Hartree和Bogoliubov通道之间的耦合。这仅在均值场上已经超出平均场校正[1,2]，但也会在平均场上降低粒子孔波动的定性一致性的临界温度[3]。由于通道耦合的非扰动性质，我们还获得了仅在一个通道中任何波动理论捕获的结果。这需要引入有效的相互作用范围作为新的长度尺度，并且应该与足够大的密度相关。我们的形式主义在超低原子气体中的费米子超流量与凝结物理学的超导性以及核和中子物质领域之间建立了自然的理论桥梁。
ccdice：基于连接组件的拓扑感知骰子得分
摘要。图像分割是一项复杂的任务，旨在同时符合各种质量标准。在这种情况下，拓扑越来越被考虑。保证正确的拓扑特性对于对物体的具有挑战性确实至关重要（例如，小，细长，多种形状。在医学成像中尤其如此。设计拓扑感知指标是相关的，既可以评估分割结果的质量又用于设计学习程序所涉及的损失。在本文中，我们介绍了CCDICE（连接的组件骰子），这是一种拓普式的拓扑指标，可概括流行的骰子评分。与骰子相比，该骰子的作用在像素的尺度上，CCDICE的作用在比较对象的相关组件的尺度上起作用，从而导致对其相对结构和嵌入的拓扑评估。CCDICE是一种简单，可解释的，归一化的和低计算的拓扑度量。我们提供了CCDICE的正式定义，CCDICE是一种用于计算它的算法方案，并通过比较其他常规拓扑指标来评估其行为，从而强调了其相关性。代码可在GitHub上找到：https：//github.com/pierrerouge/ccdice。
科学家确定了胸腺自我修复的机制，胸腺是免疫系统的关键组成部分
Lemarquis博士和研究小组着手探索两种情况下的胸腺再生机制，即癌症疗法和衰老，这是因为癌症患者非常容易感染。科学家首先在鼠模型中研究了与治疗相关的伤害，以了解胸腺如何受损，并在什么条件下开始反弹。然后，他们将成像和分析技术与机器学习结合在一起，以识别在再生过程中被激活的特定途径。
CDK14的遗传和药理减少可减轻人类神经元中的α-突触核蛋白病理学和帕金森氏病啮齿动物模型
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