可以富集各种类型的电活性微生物,形成降低电荷转移耐药性的生物心理,从而加速电子在微生物燃料电池中具有高氧化还原电势的重金属离子。微生物作为生物大道上的生物催化剂可以减少重金属还原所需的能量,从而使生物学能够实现较低的还原性发作潜力。因此,当这种重金属取代氧气(如电子受体)时,重金属的价状态和形态在生物学的还原作用下变化,从而意识到重金属废水的高效处理。这项研究回顾了生物疗法的微生物群落的机制,主要影响因子(例如电极材料,重金属的初始浓度,pH和电极电位的初始浓度),并讨论了生物降压物中的电分布以及微生物电极和重金属(电子受体(电子受体)之间的竞争)。生物心降低重金属还原中的电化学过电势,从而允许使用更多的电子。我们的研究将提高对生物座电子传输机制的科学理解,并为使用生物座净化重金属废水提供理论支持。
欧洲药品局最近对基因治疗药物产品(GTMPS文本)的质量,非临床和临床方面的质量,非临床和临床方面进行了修订,并分别在2018年的含有转基因细胞(GMCMPS文本)的药物(GMCMPS文本),前者和2020年在2020年的药物。基因组编辑技术的新发展,尤其是CRISPR-CAS技术的广泛使用以及与T细胞的最新修订有关。基因治疗药物(GTMP)是晚期治疗药物(ATMP)中药物的法律子类别。然而,在ATMPS上,在欧盟调节n°1394/2007下,未明确提到含有转基因细胞(GMCMP)的药用产品。尽管如此,根据欧盟法律,GTMP和GMCMP均应将其视为ATMP。一方面,考虑起始材料的可变特征,所有ATMP都为所有ATMP提出了质量问题。另一方面,当含有转基因细胞的药物被视为基因治疗药物产品时,上述指南的范围存在重叠。
(EDLC),其中流行的机制需要在高表面积材料和液体电解质之间的界面处进行非法拉第电荷存储。这些储能装置由于其高功率密度(10 kW kg −1 )、快速响应时间(1 s)、循环寿命(10 5 次循环)和安全性而引人注目。[1] 纳米多孔碳材料通常用于 EDLC。它们的多孔结构充当任何介质的批量缓冲库,从而减少离子对孔内表面的传输阻力。[2] 增加的孔隙可及性可容纳更多阳离子来填充电极的双层,从而产生 200 F g −1 数量级的比电容,就像活性炭的情况一样。 [3] 后者在这些储能装置中被广泛使用,因为它价格低廉,即碳化过程源自木材、煤和坚果壳,与其他多孔材料(如模板碳和碳化物衍生碳)相比,更容易制备。 它的比表面积约为 2000 m 2 g − 1 ,可为标准电池电极提供 ≈ 30 mAh g − 1 V − 1,而标准电池电极为 150 mAh g − 1 V − 1。[4,5]
心肌缺血再灌注(I/R)损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6(TMBIM6)和Presenilin-2(PS2)参与多个线粒体途径;因此,我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能,诱导结构异常,并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性,但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍,炎症反应,心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明,足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累,从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此,TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
摘要:随着半导体行业在过去几十年的迅猛发展,其对环境的影响也日益令人担忧,包括淡水的抽取和有害废水的产生。四甲基氢氧化铵 (TMAH) 是半导体废水中不可避免的有毒化合物之一,应在废水排放前去除。然而,很少有经济实惠的技术可以去除半导体废水中的 TMAH。因此,本研究的目的是比较不同的处理方案,如膜电容去离子 (MCDI)、反渗透 (RO) 和纳滤 (NF),用于处理含有 TMAH 的半导体废水。进行了一系列台式实验装置,以研究 TMAH、TDS 和 TOC 的去除效率。结果证实,MCDI 工艺和 RO 一样表现出很强的去除能力,而 NF 在相同的恢复条件下无法充分去除。 MCDI 对包括 TMA+ 在内的一价离子的去除率高于二价离子。此外,在碱性溶液中,MCDI 对 TMA+ 的去除率高于在中性和酸性条件下的去除率。这些结果首次证明了 MCDI 在处理含有 TMAH 的半导体废水方面具有巨大潜力。
抽象背景抗体 - 药物结合物是多种疾病的特殊且有用的治疗工具,特别是用于癌症治疗。我们先前表明,丝氨酸蛋白酶颗粒B(GRB),效应分子或T和B细胞与结合结构域的融合允许将细胞毒性有效载荷控制到靶细胞中。这些构建体的产生诱导了高分子聚集体的形成,并可能影响蛋白质的疗效和安全性。方法我们的实验室设计了一种新的FN14靶向融合构建体指定的GRB(C210A)-FC-IT4,其中包含改进的GRB有效载荷,以改善蛋白质生产和保留的生物学活性。我们评估了构建体的酶活性,以及体外的细胞毒性和内在化对靶细胞。我们还评估了体内药代动力学,功效和毒理学参数。结果GRB(C210A)-FC-IT4蛋白在针对FN14阳性人类癌细胞系进行测试时,在纳摩尔范围内表现出高亲和力和选择性细胞毒性。迅速内化到靶细胞,激活caspase级联反应并引起线粒体膜去极化。在小鼠中的药代动力学研究表明,GRB(C210A)-FC-IT4显示出具有快速初始清除率(T1/2α= 0.36小时)的血浆中的双指数清除率(T1/2α= 0.36小时),然后延长了末期末期 - 末期半寿命(T 1/2β= 35小时)。与单独使用媒介物治疗的对照组相比,对确定的皮下A549肺肿瘤建立的小鼠的治疗表现出令人印象深刻的长期肿瘤。带有MDA-MB-231的小鼠用媒介物或GRB(C210A)-FC-IT4构建体(QODX5)处理的MDA-MB-231原位肿瘤异种移植物显示出肿瘤的消退和长期(> 80天)抑制肿瘤生长。小鼠的GRB(C210A)-FC-IT4(100 mg/kg总剂量)的耐受性良好,导致肺癌患者衍生的异种移植模型的肿瘤负担显着减轻。毒性研究表明,治疗小鼠中天冬氨酸转移酶,丙氨酸转移酶或乳酸脱氢酶没有统计学上的显着变化。对经过治疗的小鼠的组织的组织病理学分析尚未证明任何与药物有关的变化。
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式(PAMP)的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D(RBOHD),通过氯曲霉诱导的激酶1(BIK1)直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D(RBOHD),并诱导反应氧氧的产生(ROS)。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响,但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节,我们使用了RBOHD的共免疫沉淀,并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P(PB1)结构域的蛋白质(PB1CP)。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争,在体外与RBOHD结合。更重要的是,PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用,从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中,诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外,PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低,这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂,并揭示了其可能的调节机制,涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
Azadirachta Indica A. Juss(Neem)是越南流行的植物,具有强大的降血糖作用。但是,有限的研究报告了药物剂型的印em提取物的制定。因此,这项工作确定了对糖尿病治疗的膜涂层片的发育和体内/体内评估,具有含水层叶提取物,具有湿度受保护的能力。为此,我们首先研究了INEM叶的最佳提取条件,以获得最强的降血糖作用的提取物。最好的条件是利用乙醇90%作为溶剂,植物固体溶剂比为1:10 w/w。然后,通过改变片剂吸附剂,稀释剂,粘合剂,分解剂和耐水膜涂层聚合物的类型/量来确定最佳的膜涂层片剂。与商业产品相比,最佳配方具有良好的水分耐药性以及可接受的易碎性和分解值。最后,分别利用α-葡萄糖苷酶抑制性测定和小鼠葡萄糖耐受性测试,通过体外和体内测试对产物的抗糖尿病性质进行了评估。片剂在抑制α-葡萄糖苷酶酶(43.33%的酶(相比之下为55.16%)和小鼠中的体内试验时,片剂显示出明显的降血糖作用(43.33%)。总而言之,包含A. A. juss叶提取物的薄膜涂层片剂在体外/体内环境中具有潜在的抗糖尿病作用。
1。动物营养和饲料技术系,动物科学院安达拉斯大学,利马甜校园,印度尼西亚西苏门答腊,帕登; 2。反刍动物和饲料化学实验室,动物营养与饲料技术系,帕德哈达兰大学动物科学学院。JL。Raya Bandung-Sumedang KM。21,Jatinangor,Sumedang 45363,印度尼西亚西爪哇省; 3。 Div>动物营养系,动物科学学院,Hasanuddin University,JL。 独立公里的先驱。 10 UNDAS TAMALANREA校园,Makassar; 4。 农业学院,北苏门答腊大学动物科学系; 5。 畜牧研究中心,国家研究与创新局(BRIN),JL。 Raya Jakarta Bogor 11,Cibinong 16915,印度尼西亚。 Corresponding Author: Mardiati Zain, E-mail: mardiati@ansci.unand.ac.id Co-authors: uht: ujang.hidayat@unpad.ac.id, Jas: jasmal.syamsu@unhas.ac.id, Yy: yunilas@usu.ac.id, Rp: ronipazla@ansci.unand.un.ac.id: ezim002@brin.go.id,mm:malikmakmur27@gmail.com,ua:ummiamanah24@gmail.com,发表:putrioktashafuraa@gmail.com,bb:bimabagaskara com:bimababaskara0@gmail.com接收:24-11-20-20-2023,接受,接受:21,Jatinangor,Sumedang 45363,印度尼西亚西爪哇省; 3。Div>动物营养系,动物科学学院,Hasanuddin University,JL。独立公里的先驱。10 UNDAS TAMALANREA校园,Makassar; 4。农业学院,北苏门答腊大学动物科学系; 5。畜牧研究中心,国家研究与创新局(BRIN),JL。Raya Jakarta Bogor 11,Cibinong 16915,印度尼西亚。Corresponding Author: Mardiati Zain, E-mail: mardiati@ansci.unand.ac.id Co-authors: uht: ujang.hidayat@unpad.ac.id, Jas: jasmal.syamsu@unhas.ac.id, Yy: yunilas@usu.ac.id, Rp: ronipazla@ansci.unand.un.ac.id: ezim002@brin.go.id,mm:malikmakmur27@gmail.com,ua:ummiamanah24@gmail.com,发表:putrioktashafuraa@gmail.com,bb:bimabagaskara com:bimababaskara0@gmail.com接收:24-11-20-20-2023,接受,接受: