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积极的碎片清除：为人类的利益而合作的共同任务和义务
3关于国家在探索和使用外太空的活动的原则条约，包括月球和其他天体，1967年1月27日（1967年10月10日生效），第IX条。url：http：//www.unoosa.org/pdf/gares/ares_21_2222e.pdf 4在航空中，这个想法是，两个随机飞行的身体非常不可能碰撞，因为三维空间相对于身体是如此之大。5中校S. Hunter中校 cit。 ，注2，p。 5。 6 T. S. Kelso，“对2007年中国ASAT测试的分析及其碎片对太空环境的影响”，AMOS会议，2007年，第10页。 URL：https：//www.celestrak.com/publications/amos/2007/amos-2007.pdf 7中校S. Hunter，同上。 cit。 ，注2，p。 5。 8关于太空碎片的技术报告，联合国大会。 太空碎片科学和技术小组委员会的技术报告。 联合国文档。 a/ac.105/720，1999。 9 https://en.wikipedia.org/wiki/space_debris#to_earth5中校S. Hunter中校cit。，注2，p。 5。6 T. S. Kelso，“对2007年中国ASAT测试的分析及其碎片对太空环境的影响”，AMOS会议，2007年，第10页。 URL：https：//www.celestrak.com/publications/amos/2007/amos-2007.pdf 7中校S. Hunter，同上。cit。，注2，p。 5。8关于太空碎片的技术报告，联合国大会。太空碎片科学和技术小组委员会的技术报告。联合国文档。a/ac.105/720，1999。9 https://en.wikipedia.org/wiki/space_debris#to_earth
fat10和nub1l合作激活26S蛋白酶体
3.4 FAT10 and NUB1L activate the 26S proteasome independently of the presence of USP14 .............................................................................................................................................. 64
N-Degron途径的二肽基肽酶和E3连接酶配合以调节蛋白质稳定性
n-脱绿素是位于蛋白质N末端的短序列，可介导E3连接酶（E3S）与底物的相互作用以促进其蛋白水解。可以很好地确定，可以在蛋白酶裂解后暴露于n-脱绿素，以允许E3识别。但是，我们关于蛋白质和E3如何在蛋白质质量控制机制中合作的知识仍然很少。使用系统的方法监测N末端组文库的蛋白质稳定性，我们发现第三n末端位置（以下简称“ P+3”）的脯氨酸残基会促进不稳定性。遗传扰动鉴定出二肽基肽酶DPP8和DPP9以及N-Degron途径的主要E3S，UBR蛋白，是P+3轴承底物的调节剂。有趣的是，P+3 UBR底物对分泌蛋白显着富集。我们发现，分泌蛋白依赖于信号肽（SP）的靶向蛋白包含其SP中的“内置” N-Degron。此Degron在易位失败到指定的隔室后被DPP8/9暴露，从而使UBR可以清除错误定位的蛋白质。
管理银行业人工智能：我们准备好合作了吗？
其次，与传统模型一样，AI/ML 模型可以反映它们所训练的数据中的偏差和不准确性。幻觉——在我看来，这个术语毫无帮助地将模型拟人化，并淡化了不准确性的严重性——有时会以令人信服的方式产生错误和有缺陷的输出。需要明确的是，人类在决策中也容易产生偏见。在许多情况下，这些模型无法“解释”——换句话说，我们并不总是理解模型产生特定输出的原因和方式。这种缺乏可解释性的问题相对于现有模型（重点可能主要放在统计误差和残差上）增加了一层额外的问题。因此，银行和监管机构必须对其在关键银行服务中的潜在用途的稳健性有足够的信心。
Med12与多个分化信号合作，以增强胚胎干细胞可塑性
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经同行评审认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年1月25日发布的此版本中显示此版本的版权持有人。 https://doi.org/10.1101/2024.01.22.576603 doi：Biorxiv Preprint
politecnico di Milano提交截止日期：2024年4月30日⚫插图此特色问题是合作的
Politecnico di Milano提交截止日期的光学和光子学专刊：2024年4月30日⚫插图此特色杂志与Politecnico di Milano和Journal Light：Science＆Applications合作。它的目的是强调最近在Politecnico di Milano上执行的光学和光子学研究的最迷人的研究作品，包括基本，应用和工程研究和应用。⚫米兰政治上的简短介绍：建立于1863年，政治家迪拉诺（Politecnico di Milano）是意大利最大的工程，建筑和设计学院，其中有两个主要校园位于米兰，在伦巴第地区还有五个分支机构。Politecnico di Milano包括12个学术部门，并被组织成6所学校，这些学校算出近50000名入学学生和约1.900名博士生。它被排名世界上最负盛名的大学之一，在工程与技术的前20名大学中排名前20名，在艺术与设计与建筑的前十名（2023 QS世界大学排名）中排名前十。Politecnico di Milano教育了广泛的著名校友，其中包括Achille Castiglioni，Gio Ponti，Gae Auterii，Renzo Piano和Aldo Rossi，分别于1990年和1998年分别于1990年和1998年获得Pritzker奖，以及1963年的诺塔（Giulio Natta）。
核DHX9与STAT1合作以转录干扰素刺激的基因
RNA解旋酶DHX9已被广泛地描述为转录调节剂，这与其主要是核定位置一致。它也参与了识别细胞质中的RNA病毒。但是，没有体内数据来支持DHX9的抗病毒作用。同时，作为一种核蛋白，IF以及核DHX9如何促进抗病毒免疫仍然在很大程度上未知。在这里，我们产生了髓样特异性和肝细胞 - 特异性DHX9敲除小鼠，并确认DHX9对于体内RNA病毒感染的宿主抗性至关重要。通过DHX9缺乏小鼠的其他基因敲除MAV或STAT1，我们证明了核DHX9在调节I型干扰素下游的干扰素刺激的基因（ISG）表达中起着积极的作用。Mech-在干扰素刺激下，DHX9直接与STAT1结合，并将POL II招募到ISG启动子区域，以参与ISGS的STAT1介导的转录。共同发现了核DHX9在抗病毒免疫中的重要作用。
民主国家能否与中国在人工智能研究方面进行合作。......
Joshua P. Meltzer 是布鲁金斯学会的高级研究员，他的研究重点是数字贸易、新兴技术和人工智能。Meltzer 曾在美国国会、美国国际贸易委员会和欧洲议会作证。他曾担任欧盟数据流和隐私问题诉讼的专家证人，并担任世界银行的贸易和隐私事务顾问。Meltzer 是澳大利亚国家数据咨询委员会的成员。他曾在墨尔本大学法学院和多伦多大学法学院教授数字贸易法，并担任兼职教授，并在英国外交、联邦和发展办公室外交学院教授电子商务和数字贸易。加入布鲁金斯学会之前，Meltzer 曾任澳大利亚驻华盛顿特区大使馆的外交官，之前曾担任澳大利亚外交和贸易部的贸易谈判代表。
BH3 模拟药物与替莫唑胺、JQ1 和铁死亡诱导剂协同杀死多形性胶质母细胞瘤细胞
多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见且最具侵袭性的脑癌，由于恶性细胞对常规疗法具有固有的耐药性，治疗选择通常受到限制。我们研究了使用 BH3 模拟药物在人类 GBM 细胞系中触发程序性细胞死亡 (PCD) 的影响。我们证明，与使用替莫唑胺或溴结构域抑制剂 JQ1 的常规体外疗法相比，同时靶向促存活蛋白 BCL-XL 和 MCL-1 可更有效地杀死六种 GBM 细胞系。与单一药物治疗相比，在使用 TMZ 或 JQ1 联合 BCL-XL 抑制剂的双重治疗下，U251 和 SNB-19 细胞中观察到细胞杀伤力增强。这反映在 caspase-3 的大量裂解/活化以及 PARP1 的裂解（凋亡标志物）中。与使用 BCL-2 抑制剂 Venetoclax 和 BCL-XL 抑制剂的双重治疗相比，使用针对 BCL-XL 和 MCL-1 的 BH3 模拟物组合更容易杀死 U251 和 SNB-19 细胞。BAX 和 BAK（内在凋亡的基本执行者）的共同丧失使 U251 和 SNB-19 细胞对任何测试的药物组合都具有抗药性，表明凋亡是导致它们死亡的原因。在 GBM 的原位小鼠模型中，我们证明 BCL-XL 抑制剂 A1331852 可以渗透到大脑中，在肿瘤和健康大脑区域均检测到 A1331852。我们还研究了将铁死亡的小分子诱导剂 erastin 和 RSL3 与 BH3 模拟药物相结合的影响。我们发现 BCL-XL 或 MCL-1 抑制剂可与铁死亡诱导剂有效协同杀死 U251 细胞。总体而言，这些发现证明了双重靶向 GBM 中不同 PCD 信号通路的潜力，并可能指导 BCL-XL 抑制剂和铁死亡诱导剂与标准护理治疗的结合使用，以改善 GBM 疗法。