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摘要STL是金黄色葡萄球菌致病岛(SAPIS)的主要阻遏物,靶向噬菌体编码的蛋白质来进行过度加压,并同步SAPI和辅助噬菌体生命周期。为了激活其循环,一些SAPI STL靶向噬菌体二聚体和噬菌体三聚体dutpass(DUT)作为抗压迫剂,它们是结构上无关的蛋白质,这些蛋白质对噬菌体执行相同的功能。SAPI的阻遏物与噬菌体诱导剂之间的这种紧密联系对STL进行了进化优化,从而允许与无关生物体的DUT相互作用。在这项工作中,我们通过与原型Sapibov1 STL的结构与原型和真核生物三聚合物进行了结构来表征这种复杂的专业化机制。与结核分枝杆菌和智人的杂膜复合物显示了STL的分子策略,以靶向来自不同王国的三聚体。我们的结构结果证实了三聚体在STL结合中的五个催化基序的参与,包括通过拥抱STL来增加因素的C末端活跃基序V。在有机硅和体外分析中,单次DUT支持STL认识到第三个DUT家族的能力,并确认该蛋白在不同王国的生活中是一种普遍的DUT抑制剂。