背景:胰岛素调节的氨基肽酶(IRAP)参与胰岛素敏感性和葡萄糖代谢,在2型糖尿病的病理生理中很重要。血清IRAP水平与2型糖尿病和胰岛素抵抗密切相关。这项研究的目的是评估IRAP水平作为妊娠糖尿病(GDM)妇女早期诊断和管理胰岛素抵抗的潜在生物标志物。方法:这项队列研究包括40名GDM女性和40名健康妊娠女性。母体血清IRAP水平,并在两组之间进行比较。结果:与对照组(0.92±0.10 ng/ml)相比,GDM组的平均血清IRAP水平明显降低(0.73±0.12 ng/ml)(p = 0.001)。成对比较表明,经过修饰和胰岛素治疗的GDM亚组的血清IRAP水平明显低于对照组(分别为p <0.017和p <0.017)。血清IRAP水平与禁食葡萄糖,胰岛素,稳态模型耐药性(HOMA-IR)水平和血红蛋白A1C(HBA1C)(r = –0.541,P = 0.001; r = 0.001; r = –0.447,p = 0.001; r = 0.584,p = –0.584,P = –0.584,P = 0.001; R = 0.001; 0.001)。最佳血清IRAP截止值计算为0.857 ng/ml,灵敏度为85%,对于GDM的预测,特异性为80%(p = 0.001)。结论:被诊断为GDM的孕妇的血清IRAP水平明显低于健康孕妇。此外,血清IRAP水平与胰岛素,HBA1C和HOMA-IR的水平负相关。这些发现表明,低血清IRAP水平可能是预测GDM的新型生物标志物。临床试验注册:该研究已在https://classic.clinicaltrials.gov/上注册(注册号:NCT06716320)。
瞄准者:本指南主要是为临床医生提供的教育资源,以帮助他们提供优质的医疗服务,不应将其包括在内的所有适当的程序和测试,或不包括其他程序和测试,这些程序和测试可合理地指导获得相同的结果。遵守本指南并不一定能确保成功的医疗结果。在确定任何特定程序或测试的适当性时,临床医生应将其自己的专业判断应用于个别患者或标本所呈现的特定临床情况。临床医生被鼓励记录使用特定程序或测试的原因,无论它是否符合本指南。还建议临床医生注意通过该指南的日期,并考虑在该日期之后可用的其他医学和科学信息。©美国医学遗传学学院,2009年(部分通过MCHB/HRSA/HHS授予#U22MC03957)
然而,氮化物点的发射线通常不均匀地加宽,与其寿命极限相比至少加宽 100 倍,10,11 这最终限制了它们的不可区分性。加宽是由光谱扩散引起的,光谱扩散是由点附近的电荷载流子的捕获和释放产生的,从而产生了变化的局部电场。通过量子限制斯塔克效应 (QCSE),这导致点的发射能量发生变化。这种效应对氮化物 QDs 比对砷化物 QDs 更强,因为首先氮化物材料的强极性导致氮化物 QDs 中的激子具有较大的永久偶极子,从而增加了与静电环境的耦合并放大了光谱扩散的强度。 12 其次,与砷化物点相比,氮化物点的生长方法改进时间较短,而且它们还表现出更高的点缺陷和位错密度,这些缺陷和位错密度可以充当载流子的陷阱。13–15 光谱扩散是氮化物点产生高度不可区分的光子的最大障碍,因为
divenne肌肉营养不良是由肌营养不良蛋白基因突变引起的,导致缺乏蛋白质肌营养不良蛋白。除了肌肉无力外,患有学习和行为障碍的患者中有很大的比例。我们以前已经表明,与健康对照组相比,这些患者的总脑和灰质体积较小,白质微观结构改变。具有更远端基因突变的患者,预计会影响肌营养不良蛋白同工型DP140和DP427,显示出更大的灰质减少。现在,我们研究了Duchenne肌肉营养不良患者的脑血流量是否改变,因为脑肌营养不良蛋白的脑表达也发生在与脑血管相关的血管内皮细胞和星形胶质细胞中。T1加权解剖学和伪连续的动脉自旋标记脑血流图像是从26例患者和19个Tesla MRI扫描仪上的26例患者和19个年龄匹配的对照组(8-18岁)中获得的。使用部分体积校正进行脑血流的组比较,并在不校正灰质体积的情况下进行。结果表明,患者的脑血流低于对照组(分别为40.0±6.4和47.8±6.3 ml/100 g/min,p = 0.0002)。这种还原与灰质体积无关,表明它们是病理生理学的两个不同方面。缺乏DP140的患者脑血流最低。 救护车和非肉眼患者之间的CBF没有差异。 只有三名患者显示左心室射血分数减少。 发现脑血流与年龄之间没有相关性。脑血流最低。救护车和非肉眼患者之间的CBF没有差异。只有三名患者显示左心室射血分数减少。发现脑血流与年龄之间没有相关性。我们的结果表明,与灰质体积减少无关,杜钦肌营养不良患者的脑灌注会减少。©2016 Elsevier B.V.保留所有权利。
亲子同步 - 以社会反应,相互反应性和共同调节为特征的亲子互动模式与适应性儿童结果有着牢固的联系。同步已在行为和生物学框架中进行了研究。虽然已经证明逆境会影响行为亲子同步,但这种破坏的神经机制被研究了。当前的研究检查了逆境,亲子行为同步和亲子神经同步之间的关联,并使用在亲子交互任务中使用功能性近红外光谱射击范围,其中包括由恢复期降低的轻度诱导人员。参与者包括115名儿童(4-5岁)及其主要护理人员。父母的行为同步被量化为二元组在交互任务中同步的时间(例如,相互交流,协调的行为)。亲子神经同步被检查为父母和儿童横向PFC激活之间的血液动力学一致性。的逆境:社会人口统计学风险(例如家庭收入)和家族风险(例如,家庭混乱)。跨域的逆境与跨任务条件的亲子行为同步降低有关。社会人口统计学风险与亲子神经同步降低有关。这些发现将逆性与降低的亲子行为和神经同步联系起来。
T2DM是一种代谢障碍,其特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌降低,导致异常的葡萄糖代谢和相关的代谢疾病。 T2DM是一种慢性疾病,可能导致各种并发症,包括肾脏疾病,视网膜病,心脏病,神经病和脑血管疾病(Deshpande等,2008; Zaccardi et al。,2016)。 T2DM在全球范围内变得越来越普遍,发病率和死亡率很高。 流行病学研究表明,患有糖尿病的个体患痴呆症的风险增加(Biessels等,2006)。 研究还表明,T2DM与大脑多个领域的认知下降和结构异常有关(Moheet等,2015)。 有人建议该关联T2DM是一种代谢障碍,其特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌降低,导致异常的葡萄糖代谢和相关的代谢疾病。T2DM是一种慢性疾病,可能导致各种并发症,包括肾脏疾病,视网膜病,心脏病,神经病和脑血管疾病(Deshpande等,2008; Zaccardi et al。,2016)。T2DM在全球范围内变得越来越普遍,发病率和死亡率很高。流行病学研究表明,患有糖尿病的个体患痴呆症的风险增加(Biessels等,2006)。研究还表明,T2DM与大脑多个领域的认知下降和结构异常有关(Moheet等,2015)。有人建议该关联
抽象引入低血糖是为1型糖尿病患者实现推荐血糖靶标的主要限制因素。暴露于复发性低血糖会导致对低血糖的荷尔蒙反调节和症状反应。有限的有关反复转化低血糖的代谢适应性数据有限。这项研究检查了对低血糖症的急性代谢反应以及先决性低血糖对1型糖尿病中这些反应的影响。研究设计和方法二十一名门诊患者患有1型糖尿病,患有正常或受损的低血糖意识参与了一项研究,该研究通过高胰岛素葡萄糖钳连续2天评估了对低血糖的反应。参与者在高胰岛素葡萄糖夹期间经历了一段正常血糖和低血糖期。血浆样品在正常血糖期间以及降血糖时期的开始和结束时采集。对等离子体样品的代谢组分析是使用综合二维气相色谱法进行了飞行时间质谱。总共研究了68个代谢产物。在第1天,分支链氨基酸的浓度,亮氨酸(P = 3.8×10 -3)和异亮氨酸(P = 2.2×10 -3),在低血糖期间降低。在低血糖期间,第2天,五种氨基酸(包括亮氨酸和异亮氨酸)显着降低,两种脂肪酸(四核酸和油酸)显着增加(p <0.05)。在1型糖尿病患者中得出结论,低血糖的一集降低了亮氨酸和异亮氨酸浓度。尽管在第2天对低血糖的反应反应更多,但在2天之间,单个代谢产物的反应在统计学上没有统计学意义。先前的低血糖导致五种氨基酸的降低,并增加了两种脂肪酸的浓度,这表明两种低血糖发作之间发生了变化,这可能表明可能适应。但是,需要更多的研究来全面了解这些改变的后果。试用注册号NCT01337362。
此预印版的版权持有人本版本发布于2024年5月2日。 https://doi.org/10.1101/2024.04.04.30.24306603 doi:medrxiv Preprint
摘要背景:在散发性阿尔茨海默病 (AD) 中,大脑淀粉样蛋白-β (Aβ) 沉积被认为是 Aβ 清除受损的结果,但这种关系在活体人类中尚未得到很好的证实。脑脊液清除是脑淋巴清除 (BGC) 的主要特征,已证明在 AD 小鼠模型中脑脊液清除异常。MRI 相位对比和鞘内注射对比剂研究报告称 AD 中的脑脊液流量减少。使用 PET 和 tau 示踪剂 18 F-THK5117,我们之前报告称 PET 示踪剂的心室脑脊液清除率在 AD 中降低并且与脑 Aβ 水平升高有关。方法:在本研究中,我们使用两种 PET 示踪剂,18 F-THK5351 和 11 C-PiB 来估算从 9 名正常对照和 15 名 AD 患者的早期动态 PET 帧计算出的脑脊液清除率。结果:我们观察到脑室脑脊液清除率测量值与 AD 的降低(r = 0.66,p < 0.01)相关(r = 0.66,p < 0.01)。我们还复制了脑室脑脊液清除率(18 F-THK5351)与脑 Aβ 负荷之间的显著关系(r = − 0.64,n = 24,p < 0.01)。通过增加样本量,我们扩展了观察范围,发现脑脊液清除率降低与皮质厚度和认知能力下降有关。结论:总体而言,研究结果支持以下假设:脑脊液清除失败是 AD 的一个特征,与 Aβ 沉积和 AD 病理有关。需要进行纵向研究以确定脑脊液清除失败是否是进行性淀粉样变性或其后果的预测因素。
引言人类巨细胞病毒(HCMV)是全球最常见的垂直传播感染,与死产,神经发育障碍,感觉性听力损失和儿童白血病有关(1,2)。全世界有超过80%的生殖年龄妇女是HCMV血清阳性的,先天性传播可能会在原发性或非主要HCMV感染后发生,其中可能包括重新感染因病毒潜伏期的新菌株或重新激活(3)。尽管存在这些疾病风险和先天性HCMV(CCMV)感染的普遍性,但我们缺乏有效的治疗剂和疫苗来防止HCMV转移。中和针对HCMV进入包膜糖蛋白(例如,糖蛋白B [GB]和五聚糖复合物)的抗体和T细胞反应一直是迄今为止疫苗发育中的主要靶标,但是这些疫苗只能限制为适度的效率(4)。此外,一些研究发现,母体中和抗体滴度与CCMV感染的风险降低无关(5,6)。我们最近还报道说,针对多种HCMV菌株的中和抗体滴度在HCMV传输妊娠中较高,并且与保护无关(7)。Mater-NAL用HCMV高免疫球蛋白(HCMV-HIG),这是HCMV - 异位阳性供体的IgG的合并多克隆制备,怀孕期间初次感染后也无法防止2个随机临床试验中的结合(8,9)。因此,迫切需要对预防CCMV传播的母体抗体反应的改进理解,以指导疫苗和免疫疗法的发展(10,11)。