a 马赛癌症研究中心 (CRCM)、INSERM U1068、CNRS UMR 7258、Luminy 科学与技术公园、艾克斯-马赛大学和保利-卡尔梅特研究所,法国 b 布宜诺斯艾利斯大学、国家科学技术研究委员会、药理学和植物学研究中心 (CEFYBO)、医学院,布宜诺斯艾利斯,阿根廷 c 布宜诺斯艾利斯大学、医学院、微生物学、寄生虫学和免疫学系,布宜诺斯艾利斯,阿根廷 d 肿瘤身份证计划 (CIT)、法国抗癌联盟,巴黎,法国 e Laboratoire Modal ' X - UMR 9023,巴黎南泰尔大学,法国南泰尔 f 巴黎萨克雷大学、AgroParisTech、INRAE、UMR MIA Paris-Saclay, Palaiseau 91120,法国 g 基因组学和精准医学中心(GSPMC),威斯康星医学院,美国威斯康星州密尔沃基 h 威斯康星医学院外科系研究部,美国威斯康星州密尔沃基 i 雷恩大学,CNRS,INSERM,IGDR(雷恩遗传和发展研究所)- UMR 6290,ERL U1305,雷恩,法国 j 巴黎城大学,炎症研究中心(CRI),INSERM,U1149,CNRS,ERL 8252,巴黎 F-75018,法国 k 埃尔克鲁塞阿尔塔综合医院,Florencio Varela,文学士,阿根廷 l 阿图罗·豪雷切大学,Florencio Varela,文学士,阿根廷
1. 范德堡大学成像科学研究所,范德堡大学,美国田纳西州纳什维尔 2. 范德堡大学医学中心放射学和放射科学系,美国田纳西州纳什维尔 3. 法国波尔多大学 CEA 法国国家科学研究院神经退行性疾病研究所 - UMR 5293 神经功能图像组 4. 加拿大舍布鲁克大学舍布鲁克连接成像实验室 (SCIL) 5. 范德堡大学电气工程与计算机科学系,美国田纳西州纳什维尔 6. 亨利 M. 杰克逊基金会,美国马里兰州贝塞斯达 7. 美国马里兰州贝塞斯达国家生物医学成像和生物工程研究所 8. 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心生物医学工程系 * Kurt G Schilling 电子邮件: kurt.g.schilling.1@vumc.org
2025年2月14日329-25批准报告 - 申请A1303食品源自含除草剂的糖甜菜系列KWS20-1澳大利亚新西兰澳大利亚(FSANZ)评估了拜耳(Bayer opscience KWS20-1。这种甜菜系已经过基因修饰,以耐耐除草剂dicamba,Glufosinate和Glyphosate。2024年9月16日,FSANZ寻求有关附表26草案草案的提交,并发布了一份相关报告。fsanz收到了六份意见书。fsanz于2025年2月5日批准了变化草案。食品部长的会议1已通知FSANZ于2025年2月14日的决定。根据《 1991年澳大利亚新西兰法》第33(1)(b)款提供了本报告。
甲型流感病毒(H3N2)鸡胚衍生 1 候选疫苗病毒,用于开发和生产 2025 年南半球流感季节使用的疫苗 抗原和基因分析由世卫组织全球流感监测和应对系统 (GISRS) 合作中心进行。除非另有说明,本表上公布的所有候选疫苗病毒均已通过双向血凝抑制 (HI) 试验。国家或地区控制机构批准每个国家使用的疫苗的成分和配方 2
多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步,但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示,细胞应激途径和生物能学的改变。但是,使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中,我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞,以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外,我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战,促肌毒素诱导蛋白时,MS成纤维细胞显示生存力降低,表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外,MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是,这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明,MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的,并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化,例如线粒体功能障碍,铁的积累,脂质过氧化物过氧化,炎症,炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
玛丽亚·埃格尼亚·马奎特(MariaEugéniaMarquet 3.23.24玛丽亚·埃格尼亚·马奎特(MariaEugéniaMarquet 3.23.24
人类诱导的多能干细胞(HIPSC)已在体外广泛使用,以模拟神经发育中的早期事件。由于存在许多缺点,先前的工作已经建立了移植到小鼠大脑后体内使用这些细胞的潜力。在这里,我们描述了一种系统的方法,用于分析小鼠脑中移植的HIPSC衍生神经元和神经胶质细胞。使用GCAMP6F表达人神经细胞的功能性两光子成像,我们定义并量化其自发活性的类似胚胎样特征。通过移植的详细电子显微镜(EM)来证实这一点。我们将其与神经元在体内长达7个月进行的突触发育有关。现在,可以进一步使用该系统,用于针对精神分裂症或自闭症谱系障碍(例如精神分裂症或自闭症)神经发育疾病的遗传或实验操纵。
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非在数据信用额度中另有说明。
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性呼吸道疾病。可以说,免疫细胞亚群之间的复杂相互作用,再加上对疾病病理生理学的不完全了解,阻碍了成功疗法的发展。尽管努力了解其病理生理学并开发有效的治疗方法,但IPF仍然是致命的疾病,需要探索新的治疗选择。间充质基质/干细胞(MSC)疗法在IPF的实验模型中表现出了希望,但是需要进一步研究以了解其治疗作用。这项研究旨在评估博来霉素诱导的肺纤维化模型中脂肪衍生的间充质干细胞的治疗作用。首先,从小鼠获得MSC细胞,并使用流式细胞仪和细胞分化培养方法进行表征。然后,将成年C57BL/6小鼠暴露于气管内滴注博来霉素,并在第14天与MSC进行逆转模型。在第14、21或28天评估实验组。此外,还用MSCS上清液或MSC处理了受TGF-β1挑战的肺成纤维细胞,以探索肺纤维化逆转的机制。间充质干细胞从小鼠脂肪组织中成功分离,并根据其分化能力和细胞表型进行表征。MSC或其上清液的存在刺激了肺纤维化细胞的增殖和迁移。MSC上清液减少了肺胶原蛋白沉积,提高了Ashcroft评分,并降低了与肺纤维化相关物质的基因和蛋白质表达。博来霉素挑战者的小鼠表现出严重的间隔增厚和突出的纤维化,MSC治疗有效地反转了。MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号通路,上清液可促进成纤维细胞自噬。总而言之,这项研究表明,MSCS上清液治疗与MSC一样有效,可以恢复博来霉素诱导的肺纤维化的核心特征。当前的研究表明,MSC上清液减轻了体内BLM诱导的肺纤维化。在体外实验进一步表明,MSC上清液可以抑制TGF-β1/SMAD信号传导途径,以抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞激活,并通过调节p62表达来促进成纤维细胞自噬。这些发现有助于越来越多的证据体系,支持MSC在IPF中的细胞治疗医学中的治疗应用。
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