摘要:犬特应性皮炎 (cAD) 是一种多因素过敏性疾病,与免疫功能障碍和皮肤屏障异常有关。几种免疫介质在其发病机制中发挥作用。这些分子是由 T 辅助淋巴细胞 (Th) 通过极化为 Th1 和/或 Th2 而激活产生的,这会导致不同的病变模式。急性病变由 Th2 细胞因子轴的激活介导,临床上会诱发红斑和瘙痒。相反,在慢性损伤中,会发生 Th1/Th2 细胞因子的混合免疫反应,导致皮肤色素沉着和苔藓化。临床上了解这些模式和免疫调节剂的作用方式对于对特应性患者进行最佳的临床管理至关重要。在此背景下,本综述讨论了免疫反应和免疫调节药物在患有特应性皮炎的狗中的作用,并提出了一种基于临床表型的治疗方案。根据本综述中显示的证据,使用针对与 cAD 临床表型相关的细胞因子谱的免疫调节药物被认为是适当的。关键词:犬过敏症、炎症性疾病、免疫调节剂。
致谢:Steven Atlas 是本报告的主要作者,撰写了执行摘要、背景、患者和护理人员的观点、不确定性和争议、总结和评论、潜在的其他益处和背景考虑、定义,并监督了主报告和补充信息中的比较临床效果部分。Grace Fox 和 Foluso Agboola 领导了系统评价,并与 Steven Atlas 合作撰写了临床效果部分。我们要感谢 Serina Herron-Smith 和 Emily Nhan 为临床效果部分做出的贡献。Josh Carlson、Ryan Hansen 和 Elizabeth Brouwer 与 Yilin Chen 合作开发了经济模型并撰写了成本效益部分。Jon Campbell 为成本效益建模提供了方法指导,并撰写了预算影响分析部分。David Rind 和 Steven Pearson 为临床和经济评估提供了方法指导。我们要感谢 Ashton Moradi 对预算影响分析的贡献。我们还要感谢 Maggie Houle、Liis Shea 和 Zunelly Odhiambo 对本报告的贡献。
病原体。避免对患有活动性严重感染(包括局部感染)的患者使用 CIBINQO。对于患有慢性或复发性感染的患者或居住或旅行过结核病流行区或地方性真菌病流行区的患者,在开始治疗之前应仔细考虑使用 CIBINQO 治疗的风险和益处。在使用 CIBINQO 治疗期间和治疗后,应密切监测患者是否出现感染的体征和症状,包括在开始治疗前潜伏性结核感染检测呈阴性的患者是否可能患上结核病。考虑每年对结核病高度流行地区的患者进行一次筛查。不建议对活动性结核病患者使用 CIBINQO。对于新诊断为潜伏性结核病或之前未治疗的潜伏性结核病患者,或潜伏性结核病检测呈阴性但结核病感染风险高的患者,在开始使用 CIBINQO 之前开始潜伏性结核病的预防性治疗。
特应性皮炎(AD)是一种慢性炎性皮肤疾病,其特征是表皮屏障受损和免疫球蛋白E(IgE)水平升高,通常与Filaggrin(FLG)基因突变有关。遗传因素,例如FLG突变和环境影响,包括微生物暴露和污染物,导致该疾病的进展,导致皮肤发痒,发炎。经常与过敏状况共存,严重影响生活质量。该疾病的发病机理涉及遗传易感性,免疫反应和环境触发因素之间的复杂相互作用。尽管有进步,但由于对FLG突变如何影响免疫途径和AD表现的可变性的不完全了解,有效治疗的发展仍然具有挑战性。当前的生物标志物不足以完全捕获疾病的复杂性或预测治疗反应,从而强调了对新型生物标志物和个性化方法的需求。新兴疗法,例如嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法,干细胞疗法和再生医学,在解决AD的根本原因方面有望。本评论探讨了AD发病机理的关键方面,重点是表皮屏障功能障碍,免疫机制以及对改善患者预后的创新治疗策略的需求。
3.1特应性皮炎是一种慢性,经常燃烧的,普遍的皮肤状况,影响儿童,年轻人和成人。特应性皮炎的症状包括干燥,片状和发炎的皮肤,可能发痒。患者专家解释说,这种病经常被误解和解雇,但是瘙痒可能会对生活质量产生严重影响,包括引起睡眠障碍。患者专家进一步解释说,这种病正在使人衰弱和孤立,并影响生活的各个方面(身体,心理,社会和财务)。临床专家指出,患有特应性皮炎的成年人的心理健康状况(包括抑郁,焦虑和自杀)的证据比普通人群中的迹象更高。他们解释说,特应性皮炎是一种异质性疾病,具有多种治疗选择,包括其他生物药物,例如勒布里库珠单抗,很有用。
• Eucrisa 是一种磷酸二酯酶 4 抑制剂,适用于局部治疗 3 个月以上患者的轻度至中度特应性皮炎。• 吡美莫司乳膏是一种钙调神经磷酸酶抑制剂,适用于作为二线疗法,用于短期和非持续性慢性治疗 2 岁及以上非免疫功能低下患者的轻度至中度特应性皮炎,这些患者对其他局部处方治疗反应不足或不建议使用其他治疗。• 他克莫司软膏也是一种钙调神经磷酸酶抑制剂,适用于短期和非持续性慢性治疗 2 岁及以上非免疫功能低下患者的中度至重度特应性皮炎,这些患者对其他局部处方治疗反应不足或不建议使用其他治疗。
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尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1(SGK1)的抗肿瘤作用,但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中,我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂,EMD638683,显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性,并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明,SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化; moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外,我们的体内结果表明,SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌,包括IL-1 B,IL-6和TNF-A,以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说,这些结果表明,SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用,表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
2020 年 3 月 11 日报告了官方确诊的 COVID-19。从那时起,截至 2020 年 4 月 21 日,确诊患者总数已达到 95,591 人1。随着世界各地为控制疫情所采取的措施改变医疗实践,皮肤科门诊就诊人数已显著减少,并鼓励在可用的情况下使用远程皮肤科2。这些非常规临床环境引起了接受免疫调节、免疫抑制或生物药物治疗的患者以及开处方的医生的担忧。已发表多篇报告旨在缓解人们对银屑病、特应性皮炎和天疱疮患者治疗的担忧3-5。考虑到对常见皮肤过敏症患者治疗信息的缺乏和需求的不断增长,土耳其皮肤病学会皮肤过敏工作组成员也做出了类似的尝试。本文将总结工作组根据现有证据和专家意见对慢性自发性荨麻疹 (CSU) 和特应性皮炎 (AD) 系统治疗的使用、监测和管理的建议。这些建议是通过