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低价锰原子在陶瓷上稳定为一氧化二氮合成
心肌和心律不齐的纤维化变化代表系统性硬化症（SSC）的致命并发症，但是基本机制仍然难以捉摸。小鼠过度表达转录因子FOSL-2（FOSL-2 TG）代表SSC的动物模型。Fosl-2 tg mice showed interstitial cardiac fi brosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ventricular blocks并降低了人力资源变异性。用异丙肾上腺素FOSL-2 TG小鼠刺激后，HR反应受损。与FOSL-2 TG相比，免疫dim dim rag2 - / - fosl-2 tg小鼠受到增强的心肌纤维化和ECG异常的保护。转录组学分析表明，FOSL-2-ERVERSESS是造成心脏纤维细胞的纤维性特征的原因，而FOSL-2 TG小鼠中的炎症成分激活了它们的纤维性和心律失常的作用表型。在人类心脏纤维细胞中，FOSL-2超过表达增强了肌纤维细胞的签名，在proinmotal或pro粘连刺激下。这些结果表明，在免疫性条件下，转录因子FOSL-2夸大了肌纤维纤维肌，心律不齐和对压力的异常反应。
数字经济推动旅游业发展——基于英国的实证证据
摘要 数字经济已成为全球旅游业发展的驱动力，利用2011—2019年数据研究数字经济对英国旅游业的影响，发现各国家（地区）数字经济对英国旅游业均产生驱动作用，且呈边际上升趋势。异质性检验表明，数字经济对旅游商务与度假市场产生正向作用，欧洲及OECD国家数字经济水平的提升也促进了英国旅游业的发展。根据影响机制，各国（地区）数字经济可通过改善制度质量、加强市场管控能力、增加贸易自由度等方式促进旅游业发展。最后，从政府监管、数字基础设施建设、数字技术应用等角度提出了相关建议。
实验设置以探索电池电动汽车的驱动器
1简介汽车行业已成为电动驱动器和电力产品的主要市场。准确的交流电流（AC）和直流电流（DC）电动机在电源转换器供电的广泛的功率和速度上，基于隔热栅极双极晶体管，具有复杂的监控和管理系统已成为现代车辆的固有部分[1]。在这种情况下，探索和测试平台的电池驾驶电动汽车（BEV）完全由电动机推动，如今已引起人们的极大关注。他们允许学习并优化车辆性能，减少真实机器的测试次数并提供安全性。许多研究机构和越来越多的工程学校在其实验室中引入了测试工作台[2]。严重的参考文献描述了在不同的
拓扑如何驱动大脑，气候和AI
高阶拓扑动态结合了高阶相互作用，拓扑和非线性动力学，从而引起了新的新兴现象。这些现象编码的信息可以极大地改变我们对大脑和气候等复杂系统的理解，并可以允许制定受物理启发的新有效的AI算法。信用：伦敦皇后大学
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
分散的细胞形态绘画 - morphodiff
在岛上（env a -env d）和高度的三维表示，并标有El Teide Stratovolcano的峰值。G。G的近似分布。 Eisentrauti和G. G。与红线一起用黑线和系统发育进化枝分开（Thorpe等人1993; Richard＆Thorpe 2001；布朗等人。 2006）。 G. G。 Insulanagae仅发生在近海胰岛Roque de Fuera de Anaga上。 采样区域显示了黑色圆圈，用于基因型环境协会（GEA）的南北采样区域以蓝色为彩色。1993; Richard＆Thorpe 2001；布朗等人。2006）。G. G。 Insulanagae仅发生在近海胰岛Roque de Fuera de Anaga上。 采样区域显示了黑色圆圈，用于基因型环境协会（GEA）的南北采样区域以蓝色为彩色。G. G。 Insulanagae仅发生在近海胰岛Roque de Fuera de Anaga上。采样区域显示了黑色圆圈，用于基因型环境协会（GEA）的南北采样区域以蓝色为彩色。
旅游业驱动新西兰的就业和促进经济数字今天发布，显示303,420新西兰人是直接或间接的emplo
旅游业推动了新西兰的就业机会，并提升了今天发布的经济数字显示，游客经济直接或间接地使用了303,420名新西兰人。旅游卫星帐户（TSA）重申了旅游业作为新西兰经济的主要贡献者的重要作用，从距离全国各地的一年中的游客支出中产生了444亿美元。“最重要的大新闻是，尽管猕猴桃的支出减少，但国际游客为我们的经济提供了重要的刺激。这也表明，旅游业正在招聘和创造积极的就业机会。“这些数字的意思是我们国家许多企业和人们的个人努力，交付Manaakitanga的动力以及他们的辛勤工作如何使整个新西兰的益处取得成果。”今天公告的头条新闻包括：
地形脑肿瘤解剖结构驱动风险并启用基于机器学习的预测
目的：本研究的目的是在初次诊断脑肿瘤时确定癫痫发作的相关风险因素，并开发和验证基于机器学习的预测，以允许基于风险的抗癫痫疗法进行量身定制。方法：临床，电生理和高分辨率成像数据是从1051例新诊断的脑肿瘤的连续队列中获得的。与因子相关的癫痫发作风险差异允许确定特定地形，人口统计学和组织病理学变量在诊断时可用的癫痫发作风险时可用的相关性。数据以70/30的比例分为培训和测试集。在选择高性能的同时选择其可追溯性的广义添加剂模型（GAM）之前，对基于机器学习的不同预测模型进行了评估。基于风险因素的临床分层，对三个不同的GAM进行了培训和内部验证。结果：总共923名患者有完整的数据并包括在内。可以确定驱动癫痫发作风险的特定地形解剖模式。脑肿瘤的异质，介质或原发性运动/s骨或躯体的新染色性结构导致癫痫发作风险的显着且临床上相关的增加。虽然地形输入与GAM最相关，但最好的预测是通过形态，人口统计学和组织病理学信息的组合来实现的（验证：AUC：0.79，准确性：0.72，灵敏度：0.81，特异性：0.66）。结论：本研究将特定的系统发育解剖模式鉴定为癫痫驱动因素。GAM允许使用地形，人口统计学和组织病理学数据预测癫痫发作风险，从而在保持透明度的同时实现了公平的表现。
偏斜的X染色体失活驱动DNAAF6缺陷气道纤毛的比例和原发性纤毛运动障碍的可变表达性
1 Childhood Genetic Diseases, Sorbonne University, Inserm, Armand-Trousseau Hospital, Paris, F-75012, France 2 Genomic Medicine Service, Public Assistance Hospitals de Paris (AP-HP), University of Paris, Cochin Hospital, Paris, F-75014, France 3 Service of Oto-Rhin-Laryngology and Cervico-Facial Surgery, AP-HP, Bicêtre Le Kremlin-Bicêtre医院，F-94270，法国4 Institut Mondor de Recherche Biomedique，Paris-Paris-Es-Créteil大学，INSERM U955，CNRS ERL7240，Hénri-Mondor Hospital，Créteil，France france france for Persir forsir forsir forsir forsity persisy for Persir persiration persir persirice crame，crénri-bord Hospital，france for persir cumpiritiation pessir， AP-HP，Sorbonne University，Armand-Trousseau医院，巴黎，F-75012，法国6儿科，Chu Grenoble Alpes，Grenoble，Grenoble，F-38500，F-38500，F-38500，7肺气学和儿科过敏症服务法国克雷特尔市CréteilIntermunal医院中心，法国94000，9分子遗传学，AP-HP，AP-HP，Armand-Trousseau医院，巴黎，F-75012，巴黎10号，巴黎10染色体遗传学，AP-HP，AP-HP，Trousseau，Trousseau医院，巴黎，HONT HOSTER CERMENT，FRASE HOSTER SURM SUUN SUUN Surry Surry intercortial Surrim intercorter Intercorment Intercorment Interri criri-cerrim criri surry-criri-criri-criri-criri incer intercrien incrigh克雷特尔（Créteil），克雷特尔（Créteil），F-94000，法国
长的体细胞DNA重复扩张驱动亨廷顿疾病的神经退行性
亨廷顿疾病（HD）是一种致命的遗传疾病，其中大多数纹状体投射神经元（SPN）退化。有关HD发病机理的中心生物学问题是亨廷顿蛋白（HTT）基因中引起疾病的DNA重复膨胀（CAG N）如何导致数十年的明显潜伏期后神经变性。遗传的HTT等位基因具有更长的CAG重复急性疾病发作；这种重复的长度也随时间变化，产生了体细胞镶嵌性，调节DNA重复稳定性的基因可能会影响高清年龄。了解细胞的CAG重复长度与其生物学状态之间的关系，我们开发了一种单细胞方法，用于测量CAG重复长度以及全基因组RNA的表达。我们发现，HTT CAG重复在HD-vulnerable SPN中从40-45个CAG扩展到100-500+ CAG，而在其他纹状体细胞类型中则不扩展，而这些长的DNA重复扩展在不同时间通过单个SPN获得。令人惊讶的是，从40个CAGS的体细胞膨胀对基因表达没有明显的影响 - 但是具有150-500+ CAGS的神经元具有深刻的基因表达变化。这些表达的变化涉及数百个基因，并在进一步的CAG重复扩张旁边升级，侵蚀了阳性，然后神经元同一性的负面特征，并在衰老/凋亡基因的表达中达到顶峰。跨高清阶段的纹状体神经元丧失率反映了神经元进入该生物学变形状态的速率。我们得出的结论是，在HD过程中的任何时候，大多数神经元具有无害的（但不稳定的）亨廷顿基因，而HD发病机理几乎是神经元生命的DNA过程。我们的结果表明，纹状体神经元中的HTT CAG重复进行数十年的生物学安静膨胀，因此，由于它们异步越过高阈值，因此SPN会使SPN迅速和异步变性。