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硼nitrür量子点 - 格拉夫剂 - 水凝胶复合材料的超级电容器
摘要目的：在这项研究中，研究了eNOS表达在犬科动物疾病神经病理学中的作用。材料和方法：在研究中，使用了20只狗的小脑组织，用于尸检，并通过组织病理学和免疫组织化学方法诊断为衰减。脑组织中的7只狗死于其他疾病，其中未影响中枢神经系统的其他疾病。所有组织在10％缓冲的福尔马林溶液中固定48小时，然后在自来水中彻底洗涤过夜。在分级醇中脱水后，在二甲苯中清除并嵌入石蜡中。小脑的石蜡块以5μM切割，并用苏木精和曙红（HE）染色，并根据制造商的方案进行免疫组织化学（IHC）。结果：与对照组织相比，eNOS和细胞在感染组织中的表达增加。这种差异在统计上是显着的。结论：结果，eNOS表达增加可能是引发犬科动物疾病神经病理学凋亡的因素之一。然而，需要进一步的研究来导致疾病神经病理学的其他作用。关键字：凋亡，蒸发，狗，eNOS。
精氨酸酶抑制作用增加了l-精氨酸浓度，从而有助于Ca 2+依赖性eNOS激活
尽管精氨酸酶主要参与尿素循环的最后一个反应，但我们先前已经证明了精氨酸酶II是一种重要的胞质钙调节剂，以p32依赖性方式通过精子产生。在这里，我们证明了韵律素（RPT）是一种新型的药物精氨酸酶，并研究了其对Ca 2+依赖性内皮一氧化氮合酶（ENOS）激活的作用机理。rpt对小鼠肝脏和肾脏的精氨酸酶I和II均未抗拒抑制。它还抑制了主动脉和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中的精氨酸酶活性。使用显微镜和FACS分析，RPT处理使用Fluo-4 AM作为钙指标诱导胞质Ca 2+水平的增加。增加的胞质Ca 2+以时间依赖的方式引起了Camkii和Enos Ser1177的磷酸化。RPT孵育还增加了细胞内L-精氨酸（L-ARG）水平，并激活了HUVEC中的CAMKII/AMPK/AKT/ENOS信号级联。在WT小鼠的EC中，精氨酸酶抑制剂L-ARG和ABH，精氨酸酶抑制剂的治疗增加了细胞内Ca 2+浓度和活化的CaMKII依赖性eNOS激活，但是，在三磷酸三磷酸三磷酸酯受体1型敲除（IP3R1 - / - - / - - - - / - ）小鼠中未观察到这些作用。在WT小鼠的主动脉内皮中，RPT还增强了一氧化氮（NO）的产生和减弱的活性氧（ROS）产生。在这项研究中，我们提出了RPT的新型机制，在使用RPT治疗的主动脉组织组织的血管张力测定中，增强对乙酰胆碱（ACH）的累积血管舒张反应，并且苯乙肾（PE）依赖性的血管结合性反应受阻，尽管弱化了硝基胺和KCL钠反应，但并非不同。