Study of Optoelectronic Properties and Density Functional Theory of Kesterite Cu 2 ZnSnS 4 Thin Film Grown by Facile Solution Growth Technique Nanasaheb P. Huse 1,* Harshal P. Borse, 2 Gourisankar Roymahapatra 3 and Ramphal Sharma 4 Abstract Facile solution growth technique was implemented to deposit nanostructured Cu 2 ZnSnS 4 (CZTS) Kesterite薄膜到玻璃基板上。AR级硫酸锌,硫酸铜,硫酸盐和硫酸盐用于制备前体溶液。种植的CZTS薄膜被表征为研究其结构,光学和电性能。CZTS薄膜的Kesterite结构已从X射线衍射模式中得到证实。计算出的晶格参数与标准报告的值非常吻合。光学性质显示kesterite czts膜在可见区域具有较高的吸收。从TAUC的图中获得带隙能量,该图被发现为〜1.7 eV,位于太阳光谱具有较高辐照度的范围内导致较高的光吸收。理论带结构是通过基于GGA近似的DFT计算获得的,GGA近似显示了直接带隙约为0.6 eV。i-V测量已在黑暗中进行,并在光线照明下进行,导致在黑暗和光照射下产生高光电流。计算了光敏性和光响应率,发现〜60%和70 µA/w,证明了其对太阳能电池的有希望的候选人资格。
探测原子形成的多苯胺/多吡咯/碳纳米管纳米管纳米复合材料Pawan Sharma,1 Kartika Singh,1 Akshay Kumar,2 Deepak Kumar,2 Harish Mudila,1 Harish Mudila,1 Udayabhaskar Rednam,3 P. E. Lokhan,3 p.e. lokhan and* Kumar 1, *抽象化学氧化聚合已用于合成聚苯胺/多吡咯/碳纳米管(PANI/PPY/CNT)三元纳米复合材料。过硫酸铵和盐酸分别用作氧化剂和掺杂剂。在这些纳米复合材料中,PPY充当Pani和CNT基质中的填充剂。应用各种物理化学技术来评估纳米复合材料的结构和热性质。观察到,与1 wt%,2 wt%和4 wt%的PANI和CNT矩阵中的负载相比,0.5 wt%的PPY载荷表现出更大的结晶度和热稳定性。
探索将可持续的废物热塑料转变为液体石化的潜力,1,* Muneesh Sethi,2 Shashank Srivastav,3 Khalid Stanikzai,4 Avnish Chauhan,5 Duo Pan,6 Zhanhu Guo,7由于其出色的特性,是21世纪的非凡材料。诸如PP(聚丙烯),PS(聚苯乙烯)和聚乙烯之类的废物材料由于其组成而珍贵,包括碳氢化合物材料的长链。一项热解研究探讨了将废物热塑料转化为绿色液体石化化学物质的有希望的前景。它提供了一种可持续的解决方案来解决塑料废物和对石化原料的不断增长的需求。非常明显的是,利用碳酸盐(CUCO 3)催化剂导致从聚乙烯废物塑料中回收多达94%的液体绿色石化化学物质,其碳范围涉及C 4至C 28。These petrochemicals have undergone thorough analysis, encompassing physicochemical assessments, NMR (Nuclear Magnetic Resonance), FT-IR (Fourier Transform Infrared Spectroscopy), GC-MS-MS (Gas Chromatography-Tandem Mass Spectrometry), and GC×GC/TOFMS (Two-Dimensional Gas Chromatography and Time-of-Flight Mass Spectrometry) techniques, and their chemical组成为7.63%石蜡,53.67%的分支/环状烃,14.09%的芳香族剂,0.33%的33%和24.30%的芳香族含量和24.30%保持未分类。此外,该研究还探讨了这些生态友好的液体石化物质在包括燃料和化学物质在内的这些生态友好的液体化学物质的潜在应用,从而体现了这种创新方法在发展到更可持续和循环经济方面的变革潜力。
在染料敏化的太阳能电池中,金属复合物,无金属和天然光敏剂的概述Sharad A. Mahadik,1 Habib M. Pathan 2和Sunita Salunke-Gawali 1,*摘要在染料敏化的太阳能电池(DSSCS)中显示了很多兴趣,以使能量源可转换。本评论探讨了DSSC中的最新发展,强调了使用的各种光敏剂。金属络合物,无金属,新颖的萘酮光敏剂和自然光敏剂都涵盖了讨论;每个都有独特的品质和优势,有助于提高DSSC的有效性。在DSSC中,金属复合物对于改善电荷分离和光吸收至关重要。金属配合物的复杂配位化学允许对其光学和电气特性进行自定义控制,从而增强了它们在太阳能电池中的性能。基于钌的光敏剂表现出较高的稳定性,有效的自然可见阳光和出色的氧化还原特性。相比之下,有机和无金属的光敏剂变得越来越流行,因为它们便宜且对环境更好。对无金属替代品的搜索创造了开发可扩展且可持续的太阳能电池技术的机会。天然光敏剂为DSSC技术提供了可再生且环保的方法,因为它们具有出色的轻度收获特性和生物相容性。光敏剂,电解质,反电极和光阳极在DSSC机制中错综复杂。本综述提供了DSSC的工作原理,重点介绍了研究和开发方面的最新进步和挑战。电解质,反电极,导电透明的底物,例如氟掺杂的氧化锡(SNO 2:F,FTO)和indium-tin-氧化物(在2 O 3:SN,ITO中),金属氧化物半导膜包括在此综述中。因此,在此,我们讨论了DSSC的组成部分以及光敏剂的优势和缺点。全面的评论旨在为当今的DSSC的状况提供完整的图片,强调使用各种光敏剂的进步,并阐明指导其功能的复杂机制。本文的见解支持继续尝试创建可持续有效的太阳能转换技术。
简介:细胞周期处于检查点的监视下,以修复各个相之间的细胞过渡之前的任何损坏。WEE1和MYT1激酶通过在CDK1上添加抑制性磷酸化来监测G2/M检查点,以防止过早进入有丝分裂。WEE1在各种肿瘤中过表达,而MK-1775(WEE1小分子抑制剂)目前正在I/II期癌症临床试验中。尽管显示了MK-1775可以增强其他遗传毒性疗法的作用,但临床抗性却朝向其抗性。在检查MK-1775介导的细胞毒性的机理时,我们将MYT1确定为抗性因子。新兴证据表明,MYT1是重要的癌症治疗靶点。因此,我们正在研究一种新型的MYT1激酶小分子抑制剂RP-6306与MK-1775结合使用,作为潜在的合成致死性癌症治疗。aim:。我们假设MK-1775和RP-6306的组合是针对两个部分冗余激酶对适应遗传毒性应激很重要的抑制剂,将实现合成的致死性,同时绕过单一层次的耐药性发育问题。使用的模型系统:1)宫颈癌细胞系,是四环素可诱导的MyT1表达; 2)通过上调myt1,对MK-1775具有抗性的癌细胞系(乳房和颈椎)。方法:我们使用标准的晶体紫罗兰色生存力测定法在一组肿瘤和非肿瘤细胞系中建立了RP-6306的IC50。之后,我们使用协同效力模型在上面列出的模型细胞系中测试了MK-1775和RP-6306的组合效应。使用克隆生成测定法评估了组合处理对克隆原性的影响。对高含量成像系统上的时间段显微镜用于确定RP-6306和MK-1775对有丝分裂持续时间和细胞命运的影响。结果:我们发现MK-1775和RP-6306组合处理表明,癌细胞系中的协同细胞杀死。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。 WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。 RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。 我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。 结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。 因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。 我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死,尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞,导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。我们还发现,用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。结论:合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。因此,我们的发现强烈表明,MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法,同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。
摘要:EphA2 酪氨酸激酶在许多癌症中上调,与患者(包括子宫内膜癌患者)的较差生存率相关。针对 EphA2 的药物已显示出适度的临床益处。为了提高对此类药物的治疗反应,我们进行了高通量化学筛选,以发现针对 EphA2 的新型协同伙伴。我们的筛选确定了 Wee1 激酶抑制剂 MK1775 是 EphA2 的协同伙伴,并通过体外和体内实验证实了这一发现。我们假设 Wee1 抑制会使细胞对 EphA2 靶向治疗敏感。联合治疗降低了细胞活力,诱导了细胞凋亡,并降低了子宫内膜癌细胞系的克隆形成潜力。子宫内膜癌的体内 Hec1A 和 Ishikawa-Luc 原位小鼠模型对联合治疗的抗肿瘤反应比单一疗法更强。 RNASeq 分析强调了细胞增殖减少和 DNA 损伤反应通路缺陷是该组合效应的潜在介质。总之,我们的临床前研究结果表明,Wee1 抑制可以增强子宫内膜癌对 EphA2 靶向疗法的反应;因此,该策略值得进一步开发。
我们要感谢Hilife和Biocenter Finland支持RNA和DNA测序服务的FIMM基因组学单元,以及用于DSRT测定法的FIMM高通量生物医学单元。我们非常感谢通过芬兰血液学注册中心和生物库(www.fhrb.fi)慷慨地捐赠患者和健康捐助者的样品,并访问临床数据。
癌细胞通常严重依赖 G2/M 检查点来抵御内源性和外源性 DNA 损伤,例如由于基因组不稳定或放疗和化疗而导致的基因毒性应激。G2/M 检查点的关键调节因子是细胞周期蛋白依赖性激酶 1 (CDK1),受到严格控制,包括其磷酸化状态。这种翻译后修饰由磷酸酶 cdc25 和激酶 Wee1 的相反活性决定,与通过调节相互作用蛋白(例如 p21 或细胞周期蛋白 B)的合成或降解相比,它能够更快地对细胞应激做出反应。降低 Wee1 活性会导致 CDK1 活性的异位激活,并导致 DNA 未修复或复制不足,从而过早进入有丝分裂,并导致有丝分裂灾难。本文回顾了将 Wee1 小分子抑制剂用于治疗目的的尝试,包括将 Wee1 抑制剂与基因毒性剂(如放射疗法或诱导复制应激的药物)或与 Wee1 一起表现出合成致死性的通路抑制剂相结合的策略。此外,越来越明显的是,Wee1 抑制剂还可以调节治疗性免疫反应。我们将讨论联合治疗的潜在机制,以确定细胞内在和系统性抗肿瘤活性。
引言家禽是最重要的肉类来源之一,提高肉类产量可为家禽业带来巨大的经济效益。除了选择性育种以获得更大的肌肉外,还需要研究有助于肌肉生长的遗传因素以获得更高的肌肉增益。肌生长抑制素 (MSTN) 是最著名和最突出的基因之一,可以作为增加肌肉生长的靶点。MSTN 主要在骨骼肌中表达,并对肌肉生长有负向调节作用。MSTN 突变已证实对肌肉生长有抑制作用,导致包括人类在内的各种物种的肌肉质量增加。然而,尚未见鸟类 MSTN 突变的报道,需要进行研究以期未来将其应用于家禽业。
