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自然遗传变异作为秀丽隐杆线虫的发现工具
过去 20 年中，对秀丽隐杆线虫自然多样性的研究已经证明了数量遗传方法在揭示形成性状的进化、生态和遗传因素方面的强大功能。这些研究补充了适合实验室使用的 N2 菌株，并使仅使用一种遗传背景无法实现的额外发现成为可能。在本章中，我们将描述如何对秀丽隐杆线虫进行数量遗传学研究，重点是秀丽隐杆线虫。这些方法利用遗传多样化个体种群中基因型和表型之间的相关性来发现表型变异的遗传原因。我们介绍了使用连锁、近等基因系、关联和批量分离作图的方法，并描述了每种方法的优缺点。秀丽隐杆线虫数量遗传图谱的强大功能最能体现在将表型差异与特定基因和变异联系起来的能力上。我们将介绍将基因组区域缩小到候选基因的方法，然后通过测试确定与数量性状有关的基因或变异。秀丽隐杆线虫成为卓越实验模型动物的相同特征也使其作为理解自然表型变异的工具具有非凡的价值。
靶向基因编辑技术在秀丽隐杆线虫中的应用
引用格式 : 陈向阳 , 冯雪竹 , 光寿红 .靶向基因编辑技术在秀丽隐杆线虫中的应用 .中国科学 : 生命科学 , 2018, 48: 266–277 Chen X Y, Feng X Z, Guang S H. Application of targeted genome-editing technologies in Caenorhabditis elegans (in Chinese).Sci Sin Vitae, 2018, 48: 266–277, doi: 10.1360/N052017-00250
前往 ZInstSanBw Koblenz 的路线
铜是维持体内平衡所需的必需微量元素，并且由于其氧化还原活性，参与多种酶的功能。尽管如此，有迹象表明它参与了神经退行性疾病的发展，特别是在铜过量的情况下。因此，本研究研究了铜对秀丽隐杆线虫（蛔虫）炎症的影响。由于秀丽隐杆线虫没有适应性免疫系统，氧化应激可作为炎症的标志。此外，由于线虫与人类的遗传同源性，许多机制（例如 MAP 激酶途径）是保守的。对秀丽隐杆线虫野生型和各种缺失突变体的行为进行了检查。为此，首先使用电感耦合等离子体发射光谱 (ICP-OES) 测定铜的生物利用度。为了确定活性氧和氮物种 (RONS) 引起的氧化应激，在铜孵育后进行了羧基-DCFH 2 -DA 测定（DCF 测定）。此外，使用 daf-16::GFP 菌株记录了 FOXO 直系同源物 daf-16 的易位性。daf-16 基因存在于秀丽隐杆线虫和其他物种中参与对氧化应激的反应，可以使用荧光显微镜在秀丽隐杆线虫中进行光学检测。除了硫酸铜之外，还检查了作为炎症介质的脂多糖 (LPS)，以显示对 RONS 的反应与经典炎症介质之间的联系。
Pristionchus pacificus 减数分裂分析揭示了线虫谱系中同源配对和联会的可塑性
摘要 减数分裂在真核生物中是保守的，但其执行细节各不相同。本文我们描述了一种用于减数分裂分子分析的新型比较模型系统，即线虫 Pristionchus pacificus，它是广泛研究的模型生物秀丽隐杆线虫的远亲。P. pacificus 具有许多解剖学和其他特征，这些特征有助于分析秀丽隐杆线虫的减数分裂。然而，秀丽隐杆线虫失去了减数分裂特异性重组酶 Dmc1 并进化出一种重组独立的机制来使其染色体联会，而 P. pacificus 同时表达 DMC-1 和 RAD-51。我们发现 SPO-11 和 DMC-1 是稳定同源配对、联会和交叉形成所必需的，而 RAD-51 对这些关键的减数分裂过程而言是可有可无的。 RAD-51 和 DMC-1 在减数分裂前期按顺序定位到染色体上，并显示不重叠的功能。我们还展示了 P. pacificus 的新遗传图谱，该图谱揭示了与 C. elegans 非常相似的交叉景观，尽管这些谱系之间在联会和交叉的调节方面存在明显差异。
GATA 因子 ELT-3 在祖先基因网络中指定 Caenorhabditis angaria 的内胚层
秀丽隐杆线虫的内胚层特征化通过一个网络进行，在该网络中，母系提供的 SKN-1/Nrf 和来自 POP-1/TCF 的额外输入激活了 GATA 因子级联 MED- 1,2 → END-1,3 → ELT-2,7。MED、END 和 ELT-7 因子的直系同源物只存在于与秀丽隐杆线虫密切相关的线虫中，这引出了一个问题：在该属中较远的物种中，在没有这些因子的情况下，肠道是如何特征化的。我们发现 GATA 因子基因 elt-3 的 C. angaria、C. portoensis 和 C. monodelphis 直系同源物在早期 E 谱系中表达，刚好早于它们的 elt-2 直系同源物。在 C. angaria 中，Can-pop-1(RNAi)、Can-elt-3(RNAi) 和 Can-elt-3 无效突变导致渗透性“无肠”表型。Can-pop-1 是 Can-elt-3 激活所必需的，表明它作用于上游。在 C. elegans 中强制早期 E 谱系表达 Can-elt-3 可以指导 Can-elt-2 转基因的表达并拯救 elt-7 end-1 end-3; elt-2 四重突变菌株的生存能力。我们的研究结果表明，隐杆线虫肠道特化和分化的祖先机制涉及更简单的 POP-1 → ELT-3 → ELT-2 基因网络。
病原体代谢产物检查点：NHR在后卫上
如何区分有益与微生物的有害相互作用？生物体使用多种方式来了解它们何时被感染。一个人不依赖于直接检测病原体，而是依赖于感染的后果。果蝇有一个惊人的例子，当真菌蛋白酶通过裂解内源性固定前体Spaetzle（2）来激活Toll信号通路（2）。此类检测系统是多种多样的。在秀丽隐杆线虫中，例如，顶端细胞外基质的破坏或核糖体，线粒体或核仁功能的扰动会通过或多或少理解的机制导致防御基因的表达（3，4）。并行，生物具有不同的模式识别受体（PRR），直接识别非自我。例如，在哺乳动物中，这可以通过类似收费的受体（TLR）。这些结合了一系列原型微生物部分，包括革兰氏阴性细菌的LPS。肽聚糖，另一种细菌细胞壁成分，由昆虫和点头样受体中的PGRP受体和哺乳动物中的TLR2检测到。奇怪的是，除了检测病毒双链RNA外，尽管进行了激烈的研究，但在秀丽隐杆线虫中仍缺乏直接病原体识别的例子（3）。Peterson等人的论文。在本期免疫力中，部分填充了该空隙，因为它描述了秀丽隐杆线虫中的新型PRR，秀丽隐杆线虫是一种检测特定有毒细菌代谢物的核激素受体（NHR）。
线虫表型网络的人工智能
线虫秀丽隐杆线虫是生物学研究中的关键模型生物，因为它与人类的遗传相似性及其在研究复杂过程中的效用。传统的图像分析方法（例如使用ImageJ的方法）是劳动密集型的，这导致了AI的整合。本研究介绍了一个具有三种机器学习模型的AI框架：Wor-Mgan，一种生成对抗网络，用于生成合成线虫图像以增强训练数据；蠕虫，用于精确运动跟踪；和蠕虫，以进行准确的解剖测量。一起，这些工具显着提高了表型分析的效率和准确性。wor-mai具有高通量数据集分析的巨大潜力，在系统生物学，药物发现和衰老方面进行了研究。该框架简化了工作流程，可以在秀丽隐杆线虫研究中更快，更精确的发现。
鉴定潜在的治疗靶标，以发展疾病管理中的新治疗策略
通过在1993年发现MicroRNA（miRNA），Victor Ambros1及其来自哈佛大学的群体为实现了研究领域的新里程碑做出了贡献。lin-4，其中包括与秀丽隐杆线虫的LIN-14 mRNA的3'未翻译区域（UTR）中的重复序列基序互补的序列。之后，Lin-4被视为蠕虫遗传学领域的发现。另一方面，直到发现第二个称为let-7的miRNA直到发现miRNA在包括人类在内的所有动物物种中都高度保守。
MicroRNA 在旧线虫中的新作用
使用秀丽隐杆线虫作为衰老研究的模型生物对于我们了解该过程中涉及的基因和通路至关重要。几种响应胰岛素信号、饮食和蛋白质稳态攻击的保存良好的信号通路在控制寿命方面发挥着明确的作用。新的证据表明微小 RNA (miRNA) 在调节这些通路方面发挥着重要作用。在某些情况下，关键的衰老相关基因已被确定为特定 miRNA 的直接靶标。然而，其他 miRNA 及其蛋白质辅因子在促进或拮抗长寿方面的确切功能仍需确定。在这里，我们重点介绍了最近发现的 miRNA 在常见衰老通路中的作用，以及正在研究的用于在衰老秀丽隐杆线虫中发现 miRNA 功能的新技术。