XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemembo
CRISPR-CasとOMEGashisutemuの分子基盘 - 生化学
202. 3) Wang, JY, Tuck, OT, Skopintsev, P., Soczek, KM, Li, G., Al-Shayeb, B., Zhou, J., & Doudna, JA (2023) 通过 CRISPR 修剪器整合酶进行基因组扩展。Nature，618，855 ‒ 861。4) Wang, JY, Pausch, P., & Doudna, JA (2022) CRISPR-Cas 免疫和基因组编辑酶的结构生物学。Nat. Rev. Microbiol. , 20 , 641 ‒ 656。5) Anzalone, AV、Randolph, PB、Davis, JR、Sousa, AA、Ko-blan, LW、Levy, JM、Chen, PJ、Wilson, C.、Newby, GA、Raguram, A. 等人 (2019) 无需双链断裂或供体 DNA 的搜索和替换基因组编辑。Nature，576，149 ‒ 157。6) Mehta, J. (2021) CRISPR-Cas9 基因编辑用于治疗镰状细胞病和β地中海贫血。N. Engl. J. Med.，384，e91。 7) Kapitonov, VV, Makarova, KS, & Koonin, EV (2015) ISC，一组编码 Cas9 同源物的新型细菌和古细菌 DNA 转座子。J. Bacteriol. ，198，797 ‒ 807。8) Altae-Tran, H., Kannan, S., Demircioglu, FE, Oshiro, R., Nety, SP, McKay, LJ, Dlakić, M., Inskeep, WP, Makarova, KS, Macrae, RK, et al. (2021) 广泛分布的 IS200/IS605 转座子家族编码多种可编程的 RNA 引导的核酸内切酶。 Science , 374 , 57 œ 65。9) Weinberg, Z., Perreault, J., Meyer, MM, & Breaker, RR (2009) 细菌宏基因组分析揭示的特殊结构化非编码 RNA。Nature , 462 , 656 œ 659。10) Hirano, S., Kappel, K., Altae-Tran, H., Faure, G., Wilkinson, ME, Kannan, S., Demircioglu, FE, Yan, R., Shiozaki, M., Yu, Z., et al. (2022) OMEGA 切口酶 IsrB 与 ω RNA 和靶 DNA 复合的结构。 Nature , 610 , 575 œ 581。11) Biou, V., Shu, F., 和 Ramakrishnan, V. (1995) X 射线晶体学显示翻译起始因子 IF3 由两个通过 α 螺旋连接的紧凑的 α/β 结构域组成。EMBO J. , 14 , 4056 œ 4064。12) Schuler, G., Hu, C., 和 Ke, A. (2022) IscB-ω RNA 进行 RNA 引导的 DNA 切割的结构基础以及与 Cas9 的机制比较。 Science，376，1476 ‒ 1481。13) Bravo, JPK、Liu, MS、Hibshman, GN、Dangerfield, TL、Jung, K.、McCool, RS、Johnson, KA 和 Taylor, DW (2022) CRISPR-Cas9 错配监测的结构基础。Nature，603，343 ‒ 347。14) Aliaga Goltsman, DS、Alexander, LM、Lin, JL、Fregoso Ocampo, R.、Freeman, B.、Lamothe, RC、Perez Rivas, A.、Temoche-Diaz, MM、Chadha, S.、Nordenfelt, N. 等人 (2022) 从未培养的微生物中发现用于基因组编辑的紧凑型 Cas9d 和 HEARO 酶。Nat. Commun. ，13，7602。
progressis -brochure.pdf -ceva猪
参考文献1。Nieuwenhuis等人，2012年，《九个母猪牛群中猪生殖和呼吸综合征病毒爆发的经济分析》。VET REC 170：225 2。 progressis通知（SPC）（国家）3。 Reynaud等人，在受污染的环境中使用灭活的PRRS疫苗的镀金和母猪接种疫苗接种的动物效应。 IPVS 2000：601 4。 Joisel等人，PRRS：带有疫苗接种疫苗的疫苗接种。 Pig Journal 2001，48：120-137 5。 Lopez and Osorio，2004年，中和抗体在PRRSV保护免疫中的作用，兽医免疫疾病102：155-163 6。 Kim等人，在韩国农场中疫苗接种EU型PRRS疫苗后的ELISA抗体反应。 APVS 2015：83 b。 Kim等人，SOW中的血清中和（SN）抗体反应，并在韩国农场的eu型PRRS疫苗中播种后转移到小猪中。 APVS 2015：84 7。 Juillard等人，带有不同PRRSV菌株的离体刺激，用于细胞介导的疫苗接种猪的免疫力监测。 ISERPD 2007：144 8。 diaz等，2013年，比较不同的疫苗接种时间表，以维持针对猪生殖和呼吸综合征病毒的免疫反应。 VET Journal 197：438-444 9。 Meyns等人，PRRSV疫苗接种的未来：通过灭活的疫苗提升，以利用先前存在的免疫力，对更强大的保护的创新。 proc。 国际PRRSV大会根特2015：103 10。 Delany等人，2014年，21世纪的疫苗。 IPVS 2014：565VET REC 170：225 2。progressis通知（SPC）（国家）3。Reynaud等人，在受污染的环境中使用灭活的PRRS疫苗的镀金和母猪接种疫苗接种的动物效应。IPVS 2000：601 4。 Joisel等人，PRRS：带有疫苗接种疫苗的疫苗接种。 Pig Journal 2001，48：120-137 5。 Lopez and Osorio，2004年，中和抗体在PRRSV保护免疫中的作用，兽医免疫疾病102：155-163 6。 Kim等人，在韩国农场中疫苗接种EU型PRRS疫苗后的ELISA抗体反应。 APVS 2015：83 b。 Kim等人，SOW中的血清中和（SN）抗体反应，并在韩国农场的eu型PRRS疫苗中播种后转移到小猪中。 APVS 2015：84 7。 Juillard等人，带有不同PRRSV菌株的离体刺激，用于细胞介导的疫苗接种猪的免疫力监测。 ISERPD 2007：144 8。 diaz等，2013年，比较不同的疫苗接种时间表，以维持针对猪生殖和呼吸综合征病毒的免疫反应。 VET Journal 197：438-444 9。 Meyns等人，PRRSV疫苗接种的未来：通过灭活的疫苗提升，以利用先前存在的免疫力，对更强大的保护的创新。 proc。 国际PRRSV大会根特2015：103 10。 Delany等人，2014年，21世纪的疫苗。 IPVS 2014：565IPVS 2000：601 4。Joisel等人，PRRS：带有疫苗接种疫苗的疫苗接种。Pig Journal 2001，48：120-137 5。Lopez and Osorio，2004年，中和抗体在PRRSV保护免疫中的作用，兽医免疫疾病102：155-163 6。 Kim等人，在韩国农场中疫苗接种EU型PRRS疫苗后的ELISA抗体反应。APVS 2015：83 b。 Kim等人，SOW中的血清中和（SN）抗体反应，并在韩国农场的eu型PRRS疫苗中播种后转移到小猪中。 APVS 2015：84 7。 Juillard等人，带有不同PRRSV菌株的离体刺激，用于细胞介导的疫苗接种猪的免疫力监测。 ISERPD 2007：144 8。 diaz等，2013年，比较不同的疫苗接种时间表，以维持针对猪生殖和呼吸综合征病毒的免疫反应。 VET Journal 197：438-444 9。 Meyns等人，PRRSV疫苗接种的未来：通过灭活的疫苗提升，以利用先前存在的免疫力，对更强大的保护的创新。 proc。 国际PRRSV大会根特2015：103 10。 Delany等人，2014年，21世纪的疫苗。 IPVS 2014：565APVS 2015：83 b。 Kim等人，SOW中的血清中和（SN）抗体反应，并在韩国农场的eu型PRRS疫苗中播种后转移到小猪中。APVS 2015：84 7。Juillard等人，带有不同PRRSV菌株的离体刺激，用于细胞介导的疫苗接种猪的免疫力监测。ISERPD 2007：144 8。 diaz等，2013年，比较不同的疫苗接种时间表，以维持针对猪生殖和呼吸综合征病毒的免疫反应。 VET Journal 197：438-444 9。 Meyns等人，PRRSV疫苗接种的未来：通过灭活的疫苗提升，以利用先前存在的免疫力，对更强大的保护的创新。 proc。 国际PRRSV大会根特2015：103 10。 Delany等人，2014年，21世纪的疫苗。 IPVS 2014：565ISERPD 2007：144 8。diaz等，2013年，比较不同的疫苗接种时间表，以维持针对猪生殖和呼吸综合征病毒的免疫反应。VET Journal 197：438-444 9。Meyns等人，PRRSV疫苗接种的未来：通过灭活的疫苗提升，以利用先前存在的免疫力，对更强大的保护的创新。proc。国际PRRSV大会根特2015：103 10。Delany等人，2014年，21世纪的疫苗。IPVS 2014：565IPVS 2014：565Embo Mol Med，6（6）：708–720 11。lu，2009年，异源原始促进疫苗接种。Curr Opin Immunol 21（3）：346–351 12。Nolz和Harty，2011年，促进疫苗接种的策略和影响，以产生记忆CD8 T细胞。Adv Exp Med Biol 780：69-83 13。Knockaert等人，在PRRSV感染的农场妊娠结束时进行进展后的生殖性能改善了。ESPHM 2015：PO84 14。 Willems等人，在繁殖者中实施混合PRRSV疫苗计划后，苗圃和增生单元中PRRSV循环的稳定。 ESPHM 2015：PO 74 15。 Willems，PRRSV疫苗接种计划的有益影响，该计划结合了经过改良的实时疫苗和ProgressISR对病毒循环和技术性能的影响。 IPVS 2016：PO-PW1-147 16 Spaans等人，双技术效应的效应Prim Boost Boost在SOWS中的疫苗接种在pRRSV后prrsv中的循环中的疫苗接种。 IPVS 2016：PO-PW1-182 17。 defoort等人，在妊娠结束时使用ProgressISR的疫苗接种程序在农场中稳定PRRSV循环。ESPHM 2015：PO84 14。Willems等人，在繁殖者中实施混合PRRSV疫苗计划后，苗圃和增生单元中PRRSV循环的稳定。ESPHM 2015：PO 74 15。 Willems，PRRSV疫苗接种计划的有益影响，该计划结合了经过改良的实时疫苗和ProgressISR对病毒循环和技术性能的影响。 IPVS 2016：PO-PW1-147 16 Spaans等人，双技术效应的效应Prim Boost Boost在SOWS中的疫苗接种在pRRSV后prrsv中的循环中的疫苗接种。 IPVS 2016：PO-PW1-182 17。 defoort等人，在妊娠结束时使用ProgressISR的疫苗接种程序在农场中稳定PRRSV循环。ESPHM 2015：PO 74 15。Willems，PRRSV疫苗接种计划的有益影响，该计划结合了经过改良的实时疫苗和ProgressISR对病毒循环和技术性能的影响。IPVS 2016：PO-PW1-147 16 Spaans等人，双技术效应的效应Prim Boost Boost在SOWS中的疫苗接种在pRRSV后prrsv中的循环中的疫苗接种。 IPVS 2016：PO-PW1-182 17。 defoort等人，在妊娠结束时使用ProgressISR的疫苗接种程序在农场中稳定PRRSV循环。IPVS 2016：PO-PW1-147 16 Spaans等人，双技术效应的效应Prim Boost Boost在SOWS中的疫苗接种在pRRSV后prrsv中的循环中的疫苗接种。IPVS 2016：PO-PW1-182 17。 defoort等人，在妊娠结束时使用ProgressISR的疫苗接种程序在农场中稳定PRRSV循环。IPVS 2016：PO-PW1-182 17。defoort等人，在妊娠结束时使用ProgressISR的疫苗接种程序在农场中稳定PRRSV循环。
课程Vitae Markus Elmar Diefenbacher大学。
大学，RER.NAT博士。D.O.B. 1978年4月19日，在德国大学教育的卡尔斯鲁厄10. 2023大学。 教授 实验性气质（LMU）和Helmholtz研究小组实验肿瘤学2009 RER博士。 nat。，Kit 1997-2004生物学研究，Karlsruhe大学和Helmholtz Zentrum Karlsruhe/Karlsruhe技术研究所（KIT）科学生涯自2023年以来。 教授 Experimental Pneumology (LMU) and Helmholtz Research Group Experimental Oncology, Munich, Germany Since 2023 Affiliated Editor at Oncogene 2020-2023 Founding member of the Mildred Scheel Junior Research Center Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Biocenter University Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Comprehensive Cancer Center Würzburg 2009年至2015年，英国癌症研究所的博士后研究所和弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute），哺乳动物遗传学系，英国伦敦，引文记录总数：2.135; H-Index：21; h-index since 2017: 19 (Google Scholar December 05 th , 2023) Top-10 selected Publications Senior author papers: Hartmann O, Reissland M, Maier CR, Fischer T, Prieto-Garcia C, Baluapuri A, Schwarz J, Schmitz W, Garrido-Rodriguez M, Pahor N, Davies CC, Bassermann F, Orian A, Wolf E, Schulze A，Calzado MA，Rosenfeldt MT，Diefenbacher ME（2021）实施CRISPR/CAS9基因组编辑，以产生描绘人类疾病突变景观的鼠类肺癌模型。 细胞死亡不同29：568-584 Fischer T，Hartmann O，Reissland M，Prieto-Garcia C，Klann K，Klann K，Pahor N，Schulein-Volk C，Baluapuri A，Polat B，Polat B，Polat B，Polat B，Abazari A，Abazari A，Gerhard-Hartmann E，Gerhard-Hartmann E，Kopp HG，Essmann F，Essmann F，ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccccccccedD.O.B.1978年4月19日，在德国大学教育的卡尔斯鲁厄10.2023大学。教授实验性气质（LMU）和Helmholtz研究小组实验肿瘤学2009 RER博士。nat。，Kit 1997-2004生物学研究，Karlsruhe大学和Helmholtz Zentrum Karlsruhe/Karlsruhe技术研究所（KIT）科学生涯自2023年以来。教授Experimental Pneumology (LMU) and Helmholtz Research Group Experimental Oncology, Munich, Germany Since 2023 Affiliated Editor at Oncogene 2020-2023 Founding member of the Mildred Scheel Junior Research Center Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Biocenter University Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Comprehensive Cancer Center Würzburg 2009年至2015年，英国癌症研究所的博士后研究所和弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute），哺乳动物遗传学系，英国伦敦，引文记录总数：2.135; H-Index：21; h-index since 2017: 19 (Google Scholar December 05 th , 2023) Top-10 selected Publications Senior author papers: Hartmann O, Reissland M, Maier CR, Fischer T, Prieto-Garcia C, Baluapuri A, Schwarz J, Schmitz W, Garrido-Rodriguez M, Pahor N, Davies CC, Bassermann F, Orian A, Wolf E, Schulze A，Calzado MA，Rosenfeldt MT，Diefenbacher ME（2021）实施CRISPR/CAS9基因组编辑，以产生描绘人类疾病突变景观的鼠类肺癌模型。细胞死亡不同29：568-584 Fischer T，Hartmann O，Reissland M，Prieto-Garcia C，Klann K，Klann K，Pahor N，Schulein-Volk C，Baluapuri A，Polat B，Polat B，Polat B，Polat B，Abazari A，Abazari A，Gerhard-Hartmann E，Gerhard-Hartmann E，Kopp HG，Essmann F，Essmann F，ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccc cccccccced前牢房Dev Biol 9：641618 Prieto-Garcia C，Hartmann O，Reissland M，Braun F，Bozkurt S，Pahor N，Pahor N，Fuss C，Schirbel A，Schulein-volk C，Buchberger A，Buchberger A，Calzado Canale Canale Ma，Rosenfeldt Ma，Rosenfeldt M，Rosenfeldt M，Dief2222222222222222222启用呼吸细胞的致癌转化，其抑制作用增强了靶向突变体EGFR，BRAF和PI3K的分子疗法。Mol Oncol 16: 3082-3106 Prieto-Garcia C, Hartmann O, Reissland M, Braun F, Fischer T, Walz S, Schulein-Volk C, Eilers U, Ade CP, Calzado MA, Orian A, Maric HM, Munch C, Rosenfeldt M, Eilers M, Diefenbacher ME (2020) Maintaining protein stability鳞状癌细胞需要通过USP28的∆NP63。Embo Mol Med 12：E11101 Prieto-Garcia C，Hartmann O，Reissland M，Fischer T，Maier CR，Rosenfeldt M，Schulein-Volk C，Klann K，Klann K，Kalb R，Dikic I，Dikic I，Munch C，Munch C，Munch C，Diefenbacher Me（Diefenbacher Me（Diefenbacher Me）（2022b）by tumors of tumors by tumors squist of tamers squasus of tumors squasus of tumors squasous squasous squist抑制Fanconi贫血途径。
HBD 融合蛋白列表 - Picard 实验室 |
Picard, D. (2000)。通过与类固醇结合域融合实现蛋白质的翻译后调控。Methods Enzymol. 327 , 385-401。ER α HBD 融合在小鼠中的应用：Whitfield, J.、Littlewood, T.、Evan, GI 和 Soucek, L. (2015)。小鼠模型中的雌激素受体融合系统：可逆转换。Cold Spring Harb. Protoc. 2015 , 227-234。参考文献 1. Sablowski, RW 和 Meyerowitz, EM NO APICAL MERISTEM 的同源物是花同源基因 APETALA3/PISTILLATA 的直接靶标。Cell 92 , 93- 103 (1998)。 2. Thuerauf, DJ, Marcinko, M., Belmont, PJ 和 Glembotski, CC ATF6α 和 ATF6β 异构体特异性特征对内质网应激反应基因表达和细胞活力的影响。J. Biol. Chem. 282, 22865-22878 (2007)。3. Aoyama, T. 等人。拟南芥转录激活因子 Athb- 1 的异位表达改变了烟草叶细胞的命运。Plant Cell 7, 1773-1785 (1995)。4. Laumen, H., Nielsen, PJ 和 Wirth, T. BOB.1/OBF.1 辅激活因子对 B 细胞中八聚体依赖性转录至关重要。Eur. J. Immunol. 30, 458-469 (2000)。 5. Lu, J. 等人。用于转录激活和基因组编辑的多模式药物诱导 CRISPR/Cas9 装置。核酸研究。46，e25（2018）。6. Gomez-Ospina, N.、Tsuruta, F.、Barreto-Chang, O.、Hu, L. 和 Dolmetsch, R. L 型电压门控钙通道 ca(v)1.2 的 C 端编码转录因子。细胞 127，591-606（2006）。7. Umek, RM、Friedman, AD 和 McKnight, SL CCAAT 增强子结合蛋白：分化开关的组成部分。科学 251，288-292（1991）。 8. Müller, C., Kowenz-Leutz, E., Grieser-Ade, S., Graf, T. & Leutz, A. NF-M（鸡 C/EBP beta）诱导造血祖细胞系嗜酸性分化和凋亡。EMBO J. 14 , 6127-6135 (1995)。9. McDonald, MJ & Rosbash, M. 果蝇昼夜节律基因表达的微阵列分析和组织。Cell 107 , 567-578 (2001)。10. Simon, R., Igeno, MI & Coupland, G. 拟南芥花分生组织身份基因的激活。Nature 384 , 59-62 (1996)。 11. Picard, D., Salser, SJ & Yamamoto, KR 糖皮质激素受体类固醇结合域内可移动且可调节的失活功能。Cell 54 , 1073-1080 (1988)。12. Spitkovsky, D. 等人。腺病毒 E1A 在具有 E1A 依赖性条件性增殖的细胞系中对细胞周期蛋白基因表达的调节。J. Virol. 68 , 2206-2214 (1994)。13. Vigo, E. 等人。CDC25A 磷酸酶是 E2F 的靶标，是 E2F 有效诱导的 S 期所必需的。Mol. Cell. Biol. 19 , 6379-6395 (1999)。 14.Jones, ME, Kondo, M. & Zhuang, Y. A tamoxifen inducible knock-in allele for investigation of E2A function. BMC Dev. Biol. 9 , 51 (2009). 15.Zhao, B. et al. RNAs induced by Epstein-Barr virus Nuclear Antigen 2 in Lymphoblastoid cell lines. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 103 , 1900-1905 (2006). 16. Maruo,S. 等人。Epstein–Barr 病毒核蛋白 EBNA3C 是淋巴母细胞细胞周期进程和生长维持所必需的。美国国家科学院院刊 103，19500-19505（2006 年）。
fignl1的分子基础从DNA和染色质分离rad51中
1。P. Baumann，F。E. Benson，S。C. West，Human Rad51蛋白在体外促进ATP依赖性同源配对和链转移反应。Cell 87，757-766（1996）。 2。 F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。 EMBO J 13，5764-5771（1994）。 3。 y。 Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。 单元格。 mol。 生命科学。 77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 87，757-766（1996）。2。F. E. Benson，A。Stasiak，S。C。West，人类Rad51蛋白的纯化和表征，大肠杆菌的类似物。EMBO J 13，5764-5771（1994）。3。y。Sun，T。J. McCorvie，L。A. Yates，X。Zhang，同源重组的结构基础。单元格。mol。生命科学。77，3-18（2020）。 4。 D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。 Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。77，3-18（2020）。4。D. K. Bishop，RecA同源物DMC1和RAD51相互作用，在减数分裂染色体突触之前形成多个核复合物。Cell 79，1081-1092（1994）。 5。 A. Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。 Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。 6。 Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。 细胞周期17，2101-2109（2018）。 7。 A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。Cell 79，1081-1092（1994）。5。A.Carver，X。Zhang，Rad51细丝动力学及其拮抗调节剂。Semin Cell Dev Biol 113，3-13（2020）。6。Y. W. Chan，S。C. West，一种由同源重组产生的新的超级后期桥。细胞周期17，2101-2109（2018）。7。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。 单元格170，760-773.E715（2017）。 8。 K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。 癌细胞22，106-116（2012）。 9。 S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。 Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。A. Piazza，W。D. Wright，W.-D。海耶尔（Heyer），多侵略是诱导染色体重排的重组副产物。单元格170，760-773.E715（2017）。8。K. Schlacher，H。Wu，M。Jasin，一种独特的复制叉保护途径将fanconi贫血肿瘤抑制剂连接到RAD51-BRCA1/2。癌细胞22，106-116（2012）。9。S. Tye，G。E。Ronson，J。R。Morris，道路上的叉子：同源重组和停滞的复制叉保护部分。Semin Cell Dev Biol 113，14-26（2021）。10。H. L. Klein，Rad51过表达对正常和肿瘤细胞的后果。DNA修复（AMST）7，686-693（2008）。11。R。B. Jensen，A。Carreira，S。C. Kowalczykowski，纯化的人BRCA2刺激了Rad51介导的重组。自然467，678-683（2010）。12。L. A. Greenhough等。，RAD51B – RAD51C – RAD51D -XRCC2肿瘤抑制剂的结构和功能。自然619，650-657（2023）。13。Y. Rawal等。，在同源重组中对BCDX2复杂功能的结构见解。自然619，640-649（2023）。14。E. Antony等。 ，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。 mol Cell 35，105-115（2009）。 15。 J. Simandlova等。 ，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。 生物学杂志288，34168-34180（2013）。 16。 J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。E. Antony等。，SRS2通过蛋白质 - 蛋白质相互作用触发ATP周转和RAD51与DNA解离的蛋白质蛋白质相互作用来解散RAD51丝。mol Cell 35，105-115（2009）。15。J. Simandlova等。，FBH1解旋酶在体外破坏RAD51丝，并调节哺乳动物细胞中的同源重组*。生物学杂志288，34168-34180（2013）。16。J. D. Ward等。 ，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。 mol细胞37，259-272（2010）。 17。 M. Ito等。 ，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。 nat。 社区。 14，6857（2023）。 18。 J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。 proc。J. D. Ward等。，重叠的机制促进了减数分裂双链破裂修复期间突触后RAD-51细丝拆卸。mol细胞37，259-272（2010）。17。M. Ito等。，Fignl1 AAA+ ATPase重塑了舒适性DNA复制和减数分裂重组中的RAD51和DMC1丝。nat。社区。14，6857（2023）。18。J. Yuan，J。Chen，有效的同源重组修复需要含Fignl1的蛋白质复合物。proc。natl。学院。SCI。 110，10640-10645（2013）。 19。 Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。SCI。110，10640-10645（2013）。19。Q. Zhang等。 ，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。 核酸Res 43，GKAD596（2023）。Q. Zhang等。，flip-fignl1复合物调节在同源重组和复制叉重新启动中RAD51/DMC1的解离。核酸Res 43，GKAD596（2023）。
羔羊 - 助人综合症：20种西班牙患者和文献综述扩大了由Sox5单倍弥补引起的神经发育障碍的看法
1。Lamb AN，Rosenfeld JA，Neill NJ等。 在12p12.1时Sox5的单倍不足与具有明显的行为延迟，行为问题和轻度畸形特征的发育延迟有关。 嗡嗡声突变。 2012; 33：728-740。 2。 Aza-Carmona M，Shears DJ，Yuste-Checa P等。 shox与软骨的转录因子Sox5和Sox6相互作用，以使Aggrecan增强剂作用。 hum mol Genet。 2011; 20：1547-1559。 3。 Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A. 睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。 Endocr Rev。 2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Lamb AN，Rosenfeld JA，Neill NJ等。在12p12.1时Sox5的单倍不足与具有明显的行为延迟，行为问题和轻度畸形特征的发育延迟有关。嗡嗡声突变。2012; 33：728-740。2。Aza-Carmona M，Shears DJ，Yuste-Checa P等。shox与软骨的转录因子Sox5和Sox6相互作用，以使Aggrecan增强剂作用。hum mol Genet。2011; 20：1547-1559。3。Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A. 睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。 Endocr Rev。 2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Harley VR，Clarkson MJ，Argentaro A.睾丸确定因子的分子作用和调节，SRY（Y染色体上的性别确定区域）和Sox9 [与SRY相关的高弹性组（HMG）Box 9]。Endocr Rev。2003; 24：466-487。 4。 Truebestein L，Leonard TA。 盘绕螺旋：长而短。 生物评估。 2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2003; 24：466-487。4。Truebestein L，Leonard TA。盘绕螺旋：长而短。生物评估。2016; 38：903-916。 5。 Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2016; 38：903-916。5。Ikeda T，Zhang J，Chano T等。 识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。 基因。 2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Ikeda T，Zhang J，Chano T等。识别和表征人类长的SOX5（L-SOX5）基因。基因。2002; 298：59-68。 6。 Wu L，Yang Z，Dai G等。 SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。 Acta Biochim Biophys罪。 2022; 54：987-998。 7。 Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2002; 298：59-68。6。Wu L，Yang Z，Dai G等。SOX5通过调节膀胱癌的DNMT1/P21途径来促进细胞的生长和迁移。Acta Biochim Biophys罪。2022; 54：987-998。7。Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。 SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。 Proc Natl Acad Sci u s a。 2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。Kwan KY，Lam MM，Krsnik Z等。SOX5在森林中进行了森林，迁移，迁移后分化以及子板和深层新皮质神经元的投影。Proc Natl Acad Sci u s a。2008; 105：16021-16026。 8。 神经元。2008; 105：16021-16026。8。神经元。Lai T，Jabaudon，BJ和Al。 SOX5皮质果神经元神经元的依次属。 2008; 57：232-247。 9。 Martin-Mors PL，AC女王，倒钩，道德AV。 sox5按照wnt-beta诱导的途径符合这种新进展的这种进展。 REP。 2010; 11：466-4 10。 问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。 neu-robiol必须 2015; 75：522-538。 11。 li，menine menendize c，garci-corse l和al。 我们需要新的成年干细胞操作。 rep眼。 2022; 38：1 12。 Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。 基因组医学。 2021; 13：31。 15。 ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。 reve：变体的致病性。 am j hum genet 2016; 99：877-885。Lai T，Jabaudon，BJ和Al。SOX5皮质果神经元神经元的依次属。2008; 57：232-247。 9。 Martin-Mors PL，AC女王，倒钩，道德AV。 sox5按照wnt-beta诱导的途径符合这种新进展的这种进展。 REP。 2010; 11：466-4 10。 问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。 neu-robiol必须 2015; 75：522-538。 11。 li，menine menendize c，garci-corse l和al。 我们需要新的成年干细胞操作。 rep眼。 2022; 38：1 12。 Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。 基因组医学。 2021; 13：31。 15。 ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。 reve：变体的致病性。 am j hum genet 2016; 99：877-885。2008; 57：232-247。9。Martin-Mors PL，AC女王，倒钩，道德AV。sox5按照wnt-beta诱导的途径符合这种新进展的这种进展。REP。 2010; 11：466-4 10。 问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。 neu-robiol必须 2015; 75：522-538。 11。 li，menine menendize c，garci-corse l和al。 我们需要新的成年干细胞操作。 rep眼。 2022; 38：1 12。 Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。 基因组医学。 2021; 13：31。 15。 ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。 reve：变体的致病性。 am j hum genet 2016; 99：877-885。REP。2010; 11：466-410。问题交流，Stolt CC，Coral R和Al。neu-robiol必须2015; 75：522-538。11。li，menine menendize c，garci-corse l和al。我们需要新的成年干细胞操作。rep眼。2022; 38：112。Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。 SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。 am j with genet a 2023; 191：1447-1458。 13。 扬声器M，Na和Al。 变体解释使用人群数据：第一GMMAD。 Mutat的Hum 2022; 43：1012-1 14。 Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。 基因组医学。 2021; 13：31。 15。 ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。 reve：变体的致病性。 am j hum genet 2016; 99：877-885。Edgerley K，Bryson L，Hanington L和Al。SOX5：综合征Shaffer进一步消耗了进一步的扩展现象。am j with genet a2023; 191：1447-1458。13。扬声器M，Na和Al。变体解释使用人群数据：第一GMMAD。Mutat的Hum2022; 43：1012-114。Rentzsch P，Schubma M，Shendure J，Kirker M. Cadd-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity-Splicity the Genome vide变体变体预测，使用传递深度分数。基因组医学。2021; 13：31。15。ioannidis NM，Rothstein JH，Pejaver V和Al。reve：变体的致病性。am j hum genet2016; 99：877-885。2016; 99：877-885。16。Macnee M，Perez-Palma E，Brunger T等。cnv-clinviewer：在线增强对大型拷贝数变体的临床解释。生物信息学。2023; 39：1-6。
简历 Silvia Giordano 个人信息 出生日期：...
研究主要课题 Silvia Giordano 在癌症领域有着丰富的研究经验，她主要研究信号转导，并逐渐从癌症基础研究转向转化肿瘤学。她的主要成就包括： • MET 基因编码的酪氨酸激酶的鉴定和生化/生物学特性：(i) 确定受体的结构并鉴定其在人体细胞中的组成性激活（Giordano，Nature，1989）；(ii) 研究其生物合成和翻译后修饰（Giordano，Oncogene，1989）以及信号转导机制（Ponzetto，Cell，1994）；(iii) 表征 MET 受体激活后促进的生物活性（Giordano，PNAS，1993）；(iv) 记录原发性肿瘤中 MET 的过度表达和继发性病变中的基因扩增（Di Renzo，Clin. Cancer Res，1995）； (v) 研究遗传性肾乳头状癌患者中发现的组成性活性 MET 突变形式的生化和生物学特性 (Giordano, FASEB, 2000; Michieli, Oncogene 1999; Bardelli, PNAS, 1998)；(vi) 在具有 MET 组成性激活的肿瘤中发现 MET 成瘾 (Corso, Oncogene, 2008)；(vii) 发现控制受体降解的新机制 (Petrelli, Nature, 2002; Foveau, Mol. Cell. Biol, 2009; Ancot, Traffic, 2012)。这些研究为发现该受体的结构和功能改变奠定了基础，有助于证明 MET 基因在不同类型人类肿瘤中的调控改变，并将 MET 确定为治疗靶点。 • 确定了不依赖配体的 MET 激活机制：由于与 Plexins（缺乏酪氨酸激酶活性的膜受体）相互作用而激活；该机制在癌细胞中的作用（Giordano，Nature Cell Biol.，2002；Barberis，Faseb J.，2004；Artigiani，EMBO. Rep.，2004；Conrotto，Oncogene，2004）；Plexin 介导的 MET 激活的促血管生成作用（Conrotto，Blood，2005；Sierra，J. Exp. Med.，2008）。这些研究确定了 MET 激活的新模式，并暗示 MET 抑制可能对肿瘤细胞具有直接的抗肿瘤作用，对内皮细胞具有抗血管生成作用。 • 鉴定了肝细胞癌早期发展过程中涉及的分子病变（Kowalik, Hepatology, 2011；Petrelli, Oncogene, 2012 和 Hepatology 2014；Perra, J. Hepatology, 2014；Frau, Hepatology, 2015；Zavattari, Hepatology, 2015；Kowalik, Oncotarget, 2015,2016；Mattu, J Hepatology, 2016；Orru, Cancers, 2020；Kowalik, J Hepatol. 2020；Mattu, Cell Mol Gastroeterol Hepatol, 2022）。这些论文确定了基因和微小 RNA 在人类和实验性 HCC 发病中的作用，并强调了新的治疗靶点。 • 鉴定了针对酪氨酸激酶的靶向治疗的耐药机制：EGFR受体家族成员的激活以及MET和KRAS扩增在MET抑制剂耐药中的作用（Apicella，Oncogene，2016；Martin，Mol. Onc. 2014；Corso，Mol Cancer，2010；Cepero，Cancer Res，2010；Apicella，Cell Metabolism，2018；Migliore，EMBO Mol Med. 2018）；MET扩增在EGFR抑制剂耐药中的作用（Bardelli，Cancer Discovery，2013）；胆管癌对FGFR2抑制的耐药机制（Cristinziano，J. Hepatology，2021）。这些研究有助于预防耐药性的发生，对于MET驱动的获得性耐药的结肠癌患者和MET扩增的胃癌患者，可以为患者提供新的治疗选择。 • 建立胃癌患者来源的异种移植平台并确定新的分子靶点（Apicella，Oncogene，2017；Pietrantonio，Clin. Cancer Res，2018；Corso，Neoplasia，2018；Corso，Cancer Res，2019，2021；Ughetto，Gastric Cancer，2021，
Anne Ferguson-Smith和Kateryna Makova加入基因组研究编辑团队，纽约州冷春港 - 2020年10月27日，Cold Spring Harbor Laborat
安妮·弗格森·史密斯（Anne Ferguson-Smith）和卡特里纳·马克瓦（Kateryna Makova）加入了基因组研究编辑小组，纽约州冷春港 - 2020年10月27日，冷泉港实验室出版社（Cold Spring Harbour Laboratory Press）很高兴地宣布任命两名领先的学家，DRS。安妮·弗格森·史密斯（Anne Ferguson-Smith）和卡特里纳·马科娃（Kateryna Makova），是一群主要的基因组学期刊的学术编辑，基因组研究。安妮·弗格森·史密斯（Anne Ferguson-Smith）研究了表观遗传遗传，重点是基因组印记和基因组功能的表观遗传控制超过25年。这项工作有助于理解发展和生理过程，包括神经发生和代谢，以及指导动态和可遗传表观遗传状态的机械主义。弗格森·史密斯（Ferguson-Smith）博士在格拉斯哥大学（University of Glasgow）学习了分子生物学，然后加入了弗兰克·鲁德（Frank Ruddle）的实验室博士学位。耶鲁大学的研究，克隆和表征哺乳动物HOX簇，以了解基因组或功能。她现在是剑桥大学的亚瑟·巴尔福遗传学教授，也是遗传学的负责人。她于2006年当选EMBO，2012年在英国医学科学院，并于2017年担任皇家学会院士。“我真的很高兴加入Genome Research的编辑团队，这是一本期刊，这是我们遗传学和基因组学社区不可或缺的一部分。多年来，它一直是我们学科中最具创新性和原创作品的家，我期待着它继续取得成功，”弗格森·史密斯（Ferguson-Smith）博士说。“博士的工作。我们期望跑步 -乌克兰人Kateryna Makova获得了博士学位。德克萨斯理工大学的学位在那里研究了切尔诺贝利核电站事故的遗传后果。然后，她在芝加哥大学完成了博士后研究，在那里她研究了男性和女性之间的突变率差异。现在，Verne M. Willaman生命科学主席和宾夕法尼亚州立大学生物学系教授，她的实验室从事进化和医学基因组学研究。她目前的利益包括性染色体的发展，突变率，线粒体突变，进化中的微卫星变化以及儿童的服从。Makova博士实验室的研究是高度跨学科和合作，包括统计，计算机科学和生物化学方面的专家。她目前在宾夕法尼亚州立大学指导医学基因组学中心，并在美国国立卫生研究院国家医学图书馆的科学委员会任职。Makova博士说：“自2004年以来，我一直在基因组研究中发表，我很高兴能加入其编辑团队。我希望带来更多的进化专业知识，并加强期刊的学科观点。”“我很高兴弗格森·史密斯（Ferguson-Smith）和马科娃（Makova）博士加入了基因组研究社论团队，”冷泉港实验室出版社执行主任约翰·英格里斯（John Inglis）博士说。Aravinda Chakravarti，Richard Gibbs，Eric Green，Richard Myers，Evan Eichler和Bill Pavan作为该期刊的现任学术编辑，对其成功及其在批判性判断，公平和完整性方面的声誉至关重要。将这两个杰出的科学家加入该小组是继续实现这些目标的重要一步。”执行编辑希拉里·苏斯曼（Hillary Sussman Ph.D.助理编辑詹妮弗·德莱昂（Jennifer DeLeon）博士组成了内部社论团队，并补充说：“随着日记本纪念日的25周年，我们承认基因组学已经发生了大大变化，变得更加复杂，变得更加复杂和生物学，并将其传播到其他领域。
RAMÓN Y CAJAL 奖学金——2023 年申请征集......
领域主题：生物科学和生物技术 姓名：CAPELLA、MATÍAS 参考号：RYC2023-044783-I 电子邮箱：mcapella@ial.unl.edu.ar 标题：分析调节重复序列以维持植物基因组稳定性的因素 记忆摘要：我的科学之旅始于阿根廷圣菲的 Instituto de Agrobiotecnología del Litoral，指导老师是 Raquel Chan 教授。在完成硕士和博士论文后，我的研究主要集中在了解特定植物 HD-Zip 转录因子在拟南芥和向日葵中的作用。值得注意的是，我发现了对转录活性很重要的关键蛋白质区域（Capella 等人，2014 Plant Cell Rep）。此外，我的研究还强调了 AtHB1 在调节生长相关蛋白表达和促进下胚轴细胞伸长方面的作用（Capella 等人，2015 New Phytol）。在此期间，我还参与了 3 篇研究论文（2 篇 BMC Plant Biol 和 1 篇 J Exp Bot）和 2 部章节书籍（1 部作为第一作者）。在生物化学与生物科学学院期间，我协助分子和细胞生物学系完成了几项任务。丰富的经验使我掌握了一套涵盖生化、分子和生理方法的多功能技能。这些技能最初专注于植物生物学，现已在不同的科学领域展现出其价值。在转向分子细胞生物学博士后研究后，我加入了慕尼黑马克斯普朗克生物化学研究所 Stefan Jentsch 教授的实验室。在那里，我提高了在酵母遗传学、基于质谱的蛋白质组学和蛋白质生物化学方面的技能。我研究了双链断裂后重复序列的核膜监视和染色质动力学，这些项目最终以第一作者和通讯作者的身份发表了两篇论文（Capella 等人，2020 年 J Cell Sci；Capella 等人，2021 年 Nature Commun）。在 Jentsch 教授去世后，我加入了慕尼黑生物医学中心 Sigurd Braun 博士的实验室。这一阶段让我能够将我的工作扩展到模型生物裂殖酵母，参与高通量遗传筛选，并获得 RNA 测序技术的专业知识。通过我在 Braun 实验室的博士后研究，我参与了一个项目，我们展示了 Lem2 在 RNA 监视中的作用（Martin Caballero 等人，2022 年 Nat Struc Mol Biol）。此外，我还参与并协助发表了 2 篇研究论文（1 篇 EMBO Rep 和 1 篇 Microbial Cell）、2 篇 News & Views（1 篇 Nat Struc Mol Biol 和 1 篇 Dev Cell，均为第一作者），并与奥地利的 Frederic Berger 教授合作通过合成生物学探索植物组蛋白变体（1 篇 Curr Biol 和 1 篇 PLoS Genet）。此外，我们正处于完成另一份手稿的最后阶段（Muhammad 等人，正在准备中）。尽管身在国外，我与我在阿根廷的前导师合作，并继续指导一名硕士生，最终以共同第一作者的身份发表了 2 篇论文（1 篇 Plant Physiol 和 1 篇 J Exp Bot），以通讯作者的身份发表了 1 篇论文（1 篇 Plant Cell Physiol），以第三作者的身份发表了 1 篇论文（1 篇 Plant Sci）。回到阿根廷后，我致力于建立自己的研究小组，重点研究确定调节植物重复序列稳定性的分子因素——这是一个尚未被探索的领域。为了实现这一目标，我目前正在指导两名博士生和一名研究生。最后，我最近成功获得了两笔资助，以资助我的独立项目，这是我研究历程中的一个关键时刻。
UOC存储库
[1] M. V. Chao，“神经营养蛋白及其受体：许多信号通路的收敛点”，Nat。修订版Neurosci。，卷。4，不。4，pp。299–309，2003。[2] M. Bothwell，“ NGF，BDNF，NT3和NT4”，在神经营养因素中。实验药理学手册，施普林格，柏林，海德堡，2014年。[3] R. Levi-Montalcini，H。Meyer和V. Hamburger，“体外实验对小鼠肉瘤180和37对雏鸡胚胎的感觉和交感神经系统的影响，”癌症Res。，1954年。[4] R. Levi-Montalcini，“ 35年后的神经生长因子”，科学（80-。）。，1987。[5] Y.A. Barde，D。Edgar和H. Thoenen，“哺乳动物大脑的新神经营养因子的纯化”，Embo J.，1982。[6] K. R. Jones和L. F. Reichardt，“人类基因的分子克隆，该基因是神经生长因子家族的成员。”natl。学院。SCI。 U. S. A.，1990。 [7] P. C. Maisonpierre等。 ，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。 ）。 ，1990。 [8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y. A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。 [9] A. Rosenthal等。 ，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。 [10] N. Y. IP等。 natl。 学院。 SCI。SCI。U. S. A.，1990。[7] P. C. Maisonpierre等。，“神经营养蛋白3：与NGF和BDNF有关的神经营养因子”，科学（80-。）。，1990。[8] A. Hohn，J。Leibrock，K。Bailey和Y.A. Barde，“神经生长因子/脑源性神经营养因子家族的新成员的识别和表征”，自然，1990年。[9] A. Rosenthal等。，“新型人类神经营养因子的主要结构和生物学活性”，Neuron，1990。[10] N. Y. IP等。natl。学院。SCI。SCI。，“哺乳动物神经营养蛋白4：结构，染色体定位，组织分布和受体特异性。”U. S. A.，1992。[11] R. Gotz等。，“ Neurotrophin-6是神经生长因子家族的新成员”，自然，1994年。[12] K. O. Lai，W。Y. Fu，F。C. F. Ip和N. Y.单元格。Neurosci。，1998。[13] M. A. Bothwell和E. M. Shopter，“β神经生长因子的离解平衡常数”，J Biol Chem，1977。[14] C. Radziejewski，R。C。Robinson，P。S。S. Distefano和J. W. Taylor，“脑源性神经营养因子和神经营养因子和神经营养蛋白3。的二聚体结构和构象稳定性，” Biiochemistry，1992。[15] M. J. Butte，P。K。Hwang，W。C。Mobley和R. J. Fletterick，“ Neurotrophin-3同二聚体的晶体结构显示出不同的区域用于结合其受体，” 1998年。[16] N.[17] R. C. Robinson等。，“神经营养蛋白4同二聚体的结构和脑衍生的神经营养因子/神经营养蛋白4异二聚体揭示了一个常见的TRK结合位点，”蛋白质SCI。，2008。[18] K. K. Teng，S。Felice，T。Kim和B. L. Hempstead，“了解胸部营养蛋白的作用：最近的进步和挑战”，发展性神经生物学。2010。401–3，1992。：ebsCohost，” Annu。修订版Neurosci。[19] G. CM，“通过生理活性调节脑神经营养蛋白表达。”趋势Pharmacol Sci，pp。[20] S. D. Skaper，“神经营养因素：概述”，《分子生物学方法》，2018年。[21] A. K. McAllister，L。C。Katz和D. C. Lo，“神经营养蛋白和突触可塑性。，1999。[22] S. Pezet和S. B. McMahon，“神经营养蛋白：疼痛的介体和调节剂”，Annu。修订版Neurosci。，2006年。[23] D. R. Kaplan，B。L。Hempstead，D。Martin-Zanca，M。V。Chao和L. F. Parada，“ TRK原型癌基产品：神经生长因子的信号传递受体，”科学（80-。）。，1991。[24] R. Klein等。，“ TRKB酪氨酸蛋白激酶是脑源性神经营养因子