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UCLA综合肝脏研究中心 UCLA基因组学和生物信息学技术中心 Mychart / Myuclahealth中的COVID-19疫苗< / div> 2024年4月的Curriculum Vitae Juliet Beni Edgcomb，... COVID-19疫苗 消化疾病Week®2024 b'' COVID-19疫苗信息
辛格博士于2000年在加尔各答大学医学院获得MBBS学位，并于2004年在印度昌迪加尔的Pgimer获得了MD。他在阿尔伯特·爱因斯坦医学院的马里恩·贝辛·肝脏研究中心加入了马克·贾贾（Mark Czaja）博士的实验室，从事基础肝脏研究的博士后培训。在他的博士后研究过程中（与Ana Maria Cuervo博士合作），辛格博士发现了脂肪摄影的过程，这是一种以前未知的细胞降解脂肪存储的方法。在成功的博士后培训与高影响力期刊（例如自然，临床调查杂志，肝病学杂志和生物学杂志）的第一任作者培训后，辛格博士于2010年在艾伯特·爱因斯坦（Albert Einstein）启动了自己的实验室。从那以后，他的实验室表现出自噬在食物摄入调节中的新作用（细胞代谢2011和EMBO报告2012），能量代谢（细胞代谢2016），细胞信号传导（自然通信2013）和昼夜节律（细胞钟（Cell Amercolist）（细胞代谢2018）。Singh Lab还开发了一种新颖的喂养干预措施，可以在各种肥胖和衰老的小鼠模型中预防脂肪肝和II型糖尿病，而无需减少热量摄入量（Cell Nemabolismismismismismismismismismismismist 2017）。SINGH实验室打算在UCLA进行人类研究，以测试每天两餐对肝脏和系统性代谢的影响。Singh实验室由三个R01赠款，A P01和R56资助，以及对他的学生（包括F31奖学金）的培训赠款。Singh博士是NIH的CMAD研究部分的常设成员。Singh博士是NIH的CMAD研究部分的常设成员。Singh实验室中的当前项目研究了衰老和肥胖模型中调节肝脏和全身代谢的新型整合机制。他的研究兴趣包括自噬，肝脂质代谢，MTOR信号传导和衰老。
癌细胞生物学 Libor Macůrek
精选出版物：1. Burocziova M、Burdova K、Martinikova AS、Kasparek P、Kleiblova P、Danielsen SA、Borecka M、Jenikova G、Janečková L、Pavel J、Zemankova P、Schneiderova M、Schwarzova L、Ticha I、Sun XF、Jiraskova K、Liska V、Vodickova L、Vodicka P、Sedlacek R、Kleibl Z、Lothe RA、Korinek V、Macurek L (2019) 截短的 PPM1D 会损害干细胞对基因毒性应激的反应并促进小鼠结肠中 APC 缺陷型肿瘤的生长。细胞死亡问题，10：818。 2. Burdova K、Storchova R、Palek M、Macurek L (2019) WIP1 促进同源重组并调节对 PARP 抑制剂的敏感性。细胞，8：1258。 3. Jaiswal H、Benada J、Müllers E、Akopyan K、Burdova K、Koolmeister T、Helleday T、Medema RH、Macurek L 和 Lindqvist A (2017) 染色质处的 ATM/Wip1 活性控制 Plk1 重新激活以确定 G2 检查点持续时间。 EMBO J, 36:2161-2176。 4. Kleiblova P、Stolarova L、Krizova K、Lhota F、Hojny J、Zemankova P、Havranek O、Vocka M、Cerna M、Lhotova K、Borecka M、Janatova M、Soukupova J、Sevcik J、Zimovjanova M、Kotlas J、Panczak A、Vesela K、Cervenkova J、Schneiderova M、Burocziova M、Burdova K、Stranecky V、Foretova L、Machackova E、Tavandzis S、Kmoch S、Macurek L、Kleibl Z（2019）鉴定有害的种系 CHEK2 突变及其与乳腺癌和卵巢癌的关系。 Int J Cancer,145:1782-1797。
相关资金机会纳米科学纳米，奥尔胡斯大学，2014年7月31日
January – 2024 -Innovation Fund Denmark - Innoexplorer internal AU deadline 05/01/24 -Lundbeckfoundation - Collaborative Projects Neuroscience 10/01/24 -Novo Nordisk Foundation - Tandem-Programme-Translational Research Collaboration 10/01/24 -Novo Nordisk Foundation Industrial & Environmental Biotech - Emerging Investigator 10/01/24 -NOVO NORDST基金会工业和环境生物技术 - 升高研究员10/01/24 -Novo Nordisk基金会植物科学，农业，农业，食品生物技术 - 新兴研究员10/01/24 -NOVO Nordisk Nordisk Nordisk Nordisk Nordisk基金会植物科学，Food Biotech，Food Biosceention -appenditor -bioss bioscor nord oscortor niter nitordornos -biosd nord nord -24 -24 -24-24 -24 -24 -24 -Nnord -24 -NOM -24 -NNOV新兴调查员11/01/24 -novo Nordisk Foundation Bioscience/Biomed -Aspending研究者11/01/24 -Novo Nordisk Foundation Bioscience/BioMED-杰出研究员11/01/24-NOVO NOVO NORDISK FOUNDAND -DOSTOC -DOSTOC -DOSTOC。福克斯基金会 - 帕金森病研究26/04/22Fellowships abroad, Bioscience and Basic Biomedicine 11/01/24 -Novo Nordisk Foundation - Research Infrastructure, large equipment 11/01/24 -Novo Nordisk Foundation – Exploratory Research Instrumentation 11/01/24 -Novo Nordisk Foundation – Equipment Upgrade Programme – invited applicants 11/04/24 -Novo Nordisk Foundation – Starting Package Grants-Faculty recruitment Q1 23/01/24 -EUopSTART 24/01/24 -Novo Nordisk Foundation - Postdoctoral Fellowship Oxford University 29/01/24 -Novo Nordisk Foundation - Visiting Scholar Fellowship (Postdoc) Stanford BIO-X 29/01/24 -Novo Nordisk Foundation - Postdoctoral Fellowship Weizmann Institute of Science 29/01/24 - Novo Nordisk基金会 - 马萨诸塞州理工学院的博士后奖学金研究所29/01/24 -Innovation Fund丹麦-InnoExplorer IFD截止日期截止日期（如果由AU批准）31/01/24 2月24日至2月 - 2024年2月24日 - 2024年-Danish Cancer Society -Danish Cancer Society -exp＆Cline -Clin＆Cline Epidem。
第 1 卷第 6 期 1983 年核酸研究
参考文献 1. Chang,ACY 和 Cohen,SM (1978) J. Bacteriol. 134, 1141-1156。 2. Bolivar,F., Rodriguez,RL, Green,PJ, Betlach,M., Heyneker,HL, Boyer, HW, Crosa,JH 和 Fallow,S. (1977) Gene 2, 95-113。 3. Vieira,J., 和 Messing,J. (1982) Gene 19, 259-268。 4. Sanger,F., Coulson,AR, Barrell,BG, Smith,AJH 和 Roe, B. (1980) J. Mol. Biol. 143, 161-178。 5. Zoller,MJ 和 Smith,M. (1982)核酸研究10,6487-6500。6.Zinder,ND和Boeke,JD(1982)基因19,1-10。7.Messing,J.、Gronenborn,B.、MUller-Hill,B.和Hofschneider,PH(1977)美国国家科学院院刊74,3642-3646。8.Gronenborn,B.和Messing,J.(1978)自然272,275-377。9.Messing,J.、Crea,J.和Seeburg,PH(1981)核酸研究9,309-321。10.Dotto,GP、Enea,V.和 Zinder,HD (1981) 病毒学 114, 463-473。 11. Dotto，GP 和 Horiuchi，K。 (1981) J.摩尔。生物。 153、169-176。 12. Miller，JH，Ganen，D.，Lu，P。和施密茨，A. (1977) J.摩尔。生物。 109, 275-301。 13. Mileham,AJ、Revel,HR 和 Murray,NE (1980) Mol。热内将军。 179、227-239。14.桑格，F.，尼克伦，S。和 Coulson，AR (1977) Proc。国家。科学学院。美国 74，5463-5467。 15. Schreier,PH 和 Cortese,R。 (1979) J.摩尔。生物。 129、169-172。 16. Ciliberto,G.、Raugei,G.、Costanzo,F.、Dente,L.和科蒂斯，R. (1983) 细胞正在出版。 17. Costanzo,F.、Castagnoli,L.、Dente,L.、Arcari,P.、Smith,M.、Costanzo,P.、Raugei,G.、Izzo,P.、Pietropaolo,TC、Bougueleret,L.、Cimino,F.、Salvatore,F.和科蒂斯，R. (1983) EMBO J. 2, 57-61 18. Hill,DF 和 Petersen,GB (1982) J.病毒学 44, 32-46。
神经tRNA修饰疾病的分子机制 - 生物化学
1）Suzuki，T。（2021）tRNA修改的扩展世界及其疾病相关性。nat。修订版mol。细胞生物。 ，22，375 - 392。 2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。 febs J.，288，7096 - 7122。 3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y. （2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。 核酸res。 ，46，1565 - 1583。 4） （2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。 J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。细胞生物。，22，375 - 392。2）Chujo，T。＆Tomizawa，K。（2021）人类转移RNA模量：由转移RNA修改中的畸变引起的疾病。febs J.，288，7096 - 7122。3）Asano，K.，Suzuki，T.，Saito，A.，Wei，F.-Y.，Ikeuchi，Y.，Numata，T.，Tanaka，R.，tanaka，R.，Yamane，Y.（2018）与牛磺酸降低和人类疾病相关的tRNA修饰的代谢和化学调节。核酸res。，46，1565 - 1583。4）（2011）CDKAL1对TRNA（LYS）修饰的词置换会导致小鼠2型糖尿病的发展。J. Clin。 投资。 ，121，3598 - 3608。 5） （2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。 SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。J. Clin。投资。，121，3598 - 3608。5）（2021）FTSJ1的损失渗透了大脑中特定的翻译效率，并且与X连锁的智力障碍有关。SCI。 adv。 ，7，EABF3072。 6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y. （2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。 nucl。 酸res。SCI。adv。，7，EABF3072。6）Tresky，R.，Miyamoto，Y.，Nagayoshi，Y.，Yabuki，Y.，Araki，K.，Takahashi，Y.，Komohara，Y.（2024）TRMT10A功能障碍Perturbs密码子蛋氨酸和谷氨酰胺的平移，并损害小鼠的脑功能。nucl。酸res。，52，9230 - 9246。7）Blanco，S.，Dietmann，S.，Flores，J.-V.，Hussain，S.，Kutter，C.，Humphreys，P.，Lukk，M.，Lombard，P.，Treps，L.，Popis，M。等。（2014）TRNA的异常甲基化将细胞应激与神经发育疾病联系起来。Embo J.，33，2020 - 2039。
弗朗西斯科·马丁·莫利纳
Martin 博士是 GENYO 基因和细胞治疗小组的首席研究员。在过去的 25 年里，该公司的活动一直集中在开发新的、更有效、更安全的基因转移系统，用于治疗癌症和罕见疾病的先进疗法。他于1995年至1997年在英国癌症研究所（ICR）工作，随后于1997年至2002年在英国伦敦温德耶医学科学院（UCL）工作，专注于逆转录病毒载体的开发，用于制定癌症免疫治疗策略。 2002 年，他作为 Ramón y Cajal 员工在 IPB López Neyra (CSIC) 建立了自己的细胞和基因治疗 (CGT) 研究小组，并从 2009 年起在 GENYO 工作。他自 2019 年起担任西班牙基因和细胞治疗协会董事会秘书，自 2012 年起担任格拉纳达大学生物医学博士课程和免疫学硕士学术委员会成员。马丁博士在国际期刊上发表了 84 多篇科学文章，包括《自然生物技术》、《分子生物学杂志》、《生化科学趋势》、《EMBO 杂志》、《干细胞》、《分子治疗》、《病毒学杂志》、《免疫学杂志》、《关节炎与风湿病》、《病毒学杂志》、《白血病》、《干细胞转化医学》、《控释杂志》等。他的文章被引用超过2020次，H指数=27。他已经获得了13项与基因细胞治疗和免疫治疗相关的专利。基于其中几项专利，他在 2016 年创立了 LentiStem Biotech，这是一家衍生公司，其目标是优化用于治疗罕见疾病和癌症的基因治疗工具。近年来，他的团队一直致力于改进生产用于治疗 Wiskott-Aldrich 综合征、庞贝病和癌症的先进治疗药物 (ATMP) 所需的工具。为此，它专注于两种基因改造系统：1）慢病毒载体是目前在活跃分裂细胞中实现稳定基因改造的最有效和最安全的工具；2）基因组编辑工具（ZFN、CRISPR/Cas、TALEN）是未来高效、无风险基因治疗的技术。
传记素描名称：卡洛·粘膜研究人员...
A.个人陈述我于2004年在Massimo Zeviani博士的实验室中进入了线粒体医学领域的神经学研究所“ C.Besta”在意大利米兰，在2009年，我在Massimo Zeviani博士的监督下被任命为初级团体。从那时起，我的主要研究兴趣一直集中在翻译方面，其最终目标是阐明人类疾病的生物学基础并开发创新和有效的疗法。到此为止，我开发了一系列线粒体疾病的动物模型，并通过使用几种技术来表征它们，从体内测试到研究疾病的神经代谢基础，到基于代谢组学和蛋白质组学的体外方法，以阐明对基因的代谢后果，对人类的疾病进行了疾病，并调查了对人的疾病的代谢后果。基于导致疾病的机制的知识，我使用药理学和基因治疗策略开发了新的治疗方法。这些研究的主要成就是（i）发现乙纳马氏脑病（EE）的致病机制，即最近，由于核基因缺陷，我的实验室证明了基于AAV的基因疗法在其他线粒体疾病中的潜力（Bottani等，Mol Ther，2014； Di Meo等，Gene Therapy，2017，2017，Pinheiro等，Pinheiro等，Mol Ther，Mol Ther，Mol ther，2020，Corrà等，Brain，Brain，20222222222222。这些研究构成了未来几年将这些疗法转移给人类的基本原则的证据。强大的细胞色素C氧化酶抑制剂硫化物（H2S）的积累（Tiranti等，Nat Med，2009）（ii）基于N-乙酰甲基半胱氨酸和甲硝唑高质的疗法的发展，在小鼠和患者中的EE治疗中有效，这是IIS Comcomi et Comcomi，Nat，Nat，Nat，Nat At ant，Nat，Nat At ant，通过使用AMPK激动剂AICAR或NAD+前体烟胺核苷（NR），PGC1ALPHA依赖性线粒体途径有效地改善细胞色素C氧化酶缺乏症的小鼠模型的表型由于有毒化合物的积累，例如EE和线粒体胃肠脑膜炎肌病（MNGIE），基因治疗方法治疗线粒体疾病（Di Meo等，Embo Mol Med，2012; Torres-Torres-Torres-Torronteras等，Mol Ther，2014年）。最后，他与英国剑桥Michal Minczuk合作，通过使用锌指核酸酶，帮助开发了一种基于AAV的方法来纠正特定的mtDNA突变（Gammage等人Nat Med，2018）。我们在我的实验室中进行的其他研究旨在研究通过使用替代氧化酶通过使用替代性氧化酶来解决呼吸链缺损的可能性（Dogan等，Cell Metab，2018），以定义雷帕霉素改善Mitochrial
Bellen CV 2024 CAT
分子和人类遗传学，BCM，1999年10月，总院长院长的研究生教育卓越教师奖，BCM，1999年3月，Michael E. Debakey，M.D。 奖学金，1986年7月和1987年7月，杰出奖学金，加利福尼亚大学，戴维斯分校，1985年9月，富布赖特奖，比利时裔美国教育基金会，1983年7月，UPJOHN奖，比利时兽医学的最佳论文，1983年7月，分子和人类遗传学，BCM，1999年10月，总院长院长的研究生教育卓越教师奖，BCM，1999年3月，Michael E. Debakey，M.D。奖学金，1986年7月和1987年7月，杰出奖学金，加利福尼亚大学，戴维斯分校，1985年9月，富布赖特奖，比利时裔美国教育基金会，1983年7月，UPJOHN奖，比利时兽医学的最佳论文，1983年7月，
发现神经元中的新型转录增强子...
神经精神疾病越来越普遍。鉴于其复杂且多因素的发病机理，迫切需要有效且有针对性的疗法可以改善患者的生活质量。全基因组关联研究（GWASS）已经确定了各种遗传改变，这些改变有助于神经精神疾病的发展和发展，从轻度阅读障碍到更严重的疾病，例如精神分裂症。虽然成千上万的单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与DNA中的单个核苷酸位置发生了变化 - 与神经系统疾病有关，但大多数位于基因组的非编码区域。尽管这些非编码区未编码蛋白质，但它们包含调节元素，例如增强子序列，在控制基因表达中起着至关重要的作用。增强子可以在长距离内调节基因活性，并且通常特定于细胞类型和发育阶段。尽管其重要性，但增强子的特征仍然很差，并且尚未完全了解其在神经系统发展和疾病中的精确功能。在一项新的研究中，奇巴大学高级学术研究与医学研究院医学研究所Masahito教授以及Karolinska Institutet，Sweden，Sweden和PelinSahlénnewlobleInstutter from fromniwleart Institute froment from Technology的Karolinska Institutet的Huddinge（MedH）的Juha Kere和Peter Swoboda教授以及彼得罗斯卡研究所（Karolinska Institutet）的彼得·斯沃博达（Peter Swoboda）博士。他们还研究了与神经元疾病有关的假定增强子与GWAS识别的基因座之间的关联。他们进行了一系列高级分析，以使用Luhmes细胞来识别和表征参与神经元分化的增强子，Luhmes细胞是源自人类胎儿中脑多巴胺能神经元的细胞系。该研究的主要作者Yoshihara博士很快就会发表在EMBO报告中，他说：“阐明与疾病相关的变体影响基因调节的方式可以揭示以前统一的参与神经元疾病的分子途径，并揭示了用于药物开发的新型治疗靶标。”研究人员使用了luhmes神经元前体细胞，这些细胞可以分化为与人脑衍生神经元具有高转录相似性的功能性神经元。他们采用了基因表达（CAGE）和天然伸长转录本（净）键的CAP分析，以识别和量化基因组宽水水平的启动子和增强子的活性。这些技术与靶向的染色体构象捕获（Capture Hi-C/HICAP）相结合，这是一种将远处增强子与其靶基因联系起来的高级测序方法。该分析确定了47,350个主动推定增强剂，其中65.6％是新颖的，并且证明了与帕金森氏病，精神分裂症，双相情感障碍和主要抑郁症相关的SNP富集。最后，他们在培养细胞中进行了体外测定，以验证启动子增强子相互作用。使用CRISPR-CAS9系统进行基因组编辑，他们激活了与神经元分化和疾病有关的基因的增强子和启动子。与他们的分析一致，增强子的激活导致靶基因的表达水平显着升高。