引言胃肠道(GI)运动的干扰在人类中很常见,并在全球范围内促进了主要的经济和个人攻击(1)。gi运动障碍,例如胃波术和肠道伪孔结构,是通过持续或复发性的发挥作用特别分类的,尽管gi gi运动性异常在肠道轴的疾病中也很常见,例如肠道轴心易变的肠道综合征(2)。慢性肠道伪阻塞(CIPO)是严重运动障碍的一个例子,其特征是在没有机械阻塞的情况下发生的肠子次结构发作反复发作(3)。控制肠道运动的神经肌肉的全身性疾病是次级形式的CIPO,尽管大多数情况是特发性的。在这些患者中,组织学检查可能显示出非特异性神经性(4),肌病或中胰腺病(5)肠壁的改变。在临床上,由于缺乏有效的治疗选择,CIPO与大量发病率和生活质量差有关(6),其范围从使用原始剂(7)到肠道移植(8)
− 建立明确的全球统一监管框架和 MRV 要求,以确保公平竞争和可信的温室气体排放报告,从而加快甲烷抑制剂(饲料补充剂)的推广,这在短期内可以立即显著减少零放牧和饲料补充放牧畜牧生产系统中的甲烷排放量。此外,我们建议研究机构和国际组织(例如 OECD、ISO)以及私营部门和碳市场标准(例如 Verra、Gold Standard、Plan Vivo)之间的合作,以开发和标准化具有成本效益的方法来评估饲料添加剂的标准,适用于不同的社会经济和环境背景。
背景。伤寒肠热病可导致住院时间延长、临床并发症和死亡。亚洲伤寒肠热病监测项目 (SEAP) 是一项前瞻性监测研究,它描述了孟加拉国、尼泊尔和巴基斯坦选定地区的伤寒肠热病负担,包括疾病严重程度。我们评估了 SEAP 参与者的疾病严重程度,包括住院、临床并发症和死亡。方法。我们分析了 2016 年 9 月至 2019 年 9 月在 SEAP 医院和相关网络实验室登记的经血培养确诊的伤寒肠热病病例的临床和实验室数据。我们使用住院时间和住院时间作为严重程度的指标。我们在登记 6 周后进行了随访访谈,以确定最终结果。结果。在登记的 8705 例经血培养确诊的伤寒肠热病病例中,我们发现 6 例死亡(病死率为 0.07%;95% CI,0.01–0.13%),其中 2 例来自尼泊尔,4 例来自巴基斯坦,0 例来自孟加拉国。总体而言,SEAP 医院招募的患者中有 1.7% (90/5205) 出现临床并发症(孟加拉国,0.6% [18/3032];尼泊尔,2.3% [12/531];巴基斯坦,3.7% [60/1642])。最常见的并发症是肝炎(n = 36)、感染性休克(n = 22)和肺部并发症/肺炎(n = 13)。在各国中,有住院数据的患者中有 32% (2804/8669) 住院(孟加拉国,27% [1295/4868];尼泊尔,29% [455/1595];巴基斯坦,48% [1054/2206]),平均住院时间为 5 天(IQR,3-7)。结论。虽然在 SEAP 站点,明确的临床并发症和死亡并不常见,但高比例的住院率和长期住院时间凸显了疾病的严重性和采取伤寒肠热病控制措施的必要性,包括使用伤寒结合疫苗。关键词。伤寒肠热病;严重程度;死亡率;抗生素耐药性。
图1:肠神经元和神经胶质的微生物依赖性维持。(a)在稳态(左)(左)和治疗后五天(右)免疫染色(右)的小鼠卵形丛的共聚焦显微镜图像,用于ANNA1和SOX10。比例尺,50μm。(b)用水或抗生素处理的小鼠的神经元(ANNA1)和膜内神经胶质(SOX10)的定量五天(n = 7)。(c)抗生素治疗后用内部C57BL/6 SPF小鼠进行粪便菌群转移(FMT)实验的示意图。(d)在整个实验(ABX)中用抗生素治疗的小鼠或在抗生素治疗后从SPF小鼠中接受抗生素的小鼠的神经元(ANNA1)和临时胶质神经胶质(SOX10)。FMT后7天分析小鼠(n = 11 ABX,n = 13 fmt)。灰色阴影线指示内部C57BL/6小鼠稳态处的单元格数范围。(e)用ABX或接受FMT处理的SPF小鼠的肠道传输时间测量(n = 10 ABX,n = 11 FMT)。小鼠。灰色阴影线表示稳态处的基线传输时间(n = 10)。数据来自两个独立的实验。(f)抗生素治疗后杰克逊C57BL/6J小鼠的粪便转移实验的示意图。(g)单独用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量或从失调或SPF小鼠中接受FMT的神经元(n = 5)。小鼠。所有数据均表示为平均值±SEM。(h)沙门氏菌SPIB感染后,杰克逊C57BL/6J小鼠中粪便转移实验的示意图表示。(i)仅用ABX治疗的C57BL/6J小鼠的神经元和神经胶质神经胶质的定量,或从失调或SPF小鼠接受FMT(神经元,n = 7 = 7失菌率,N = 9 SPF; GliA n = 9 spf; GliA n = 4 = 4 = 4 spf)。灰色阴影线指示C57BL/6J小鼠G和i中C57BL/6J小鼠中的细胞数范围。一个未配对的两尾学生的t检验用于面板B,D,E和i。一个单向方差分析进行了多个假设检验,用于面板g。所有数据均从回肠myenteric丛中获得。数据来自至少两个独立的实验,除了面板i中的胶质定量。
摘要:严重的肠动力障碍的特征是肠内容物无法有效推进。因此,患者会出现恶心和呕吐等致残/痛苦症状,以及排便习惯改变,直至放射学上可证实的肠道亚梗阻发作。慢性假性肠梗阻 (CIPO) 是严重肠动力障碍的典型临床表型。这种综合征的发生是由于内在(肠道)神经支配和外在神经供应(因此导致神经病变)、卡哈尔间质细胞 (ICC)(间质病)和平滑肌细胞(肌病)的形态功能完整性发生变化。近年来,人们在 CIPO 患者的不同亚群中发现了几种基因。本综述的重点是介绍与 CIPO 相关的肠道动力障碍的最新进展,重点介绍 (a) 以潜在神经病变为主的形式、(b) 以肌病为主的形式和 (c) 临床表型中存在明显肠道功能障碍的线粒体疾病。我们将详细介绍最近证据证明可导致神经 (ICC) 肌病的基因,这些基因会导致 CIPO 中的肠道收缩模式异常。发现这种严重疾病的易感基因可能为开发针对 CIPO 和其他形式的肠道动力障碍的肠道神经 (ICC) 肌病的靶向疗法铺平道路。
肠神经系统 (ENS) 的正确发育和成熟对于生存至关重要。在生命早期,ENS 需要进行显著的改进,以适应组织不断变化的需求,在断奶时从牛奶转变为固体食物。在这里,我们证明肌层外的常驻巨噬细胞 MMφ 通过修剪突触和吞噬大量肠道神经元,在生命早期改进了 ENS。断奶后,MMφ 继续与 ENS 密切互动,获得小胶质细胞样表型,对肠道神经元的生存至关重要。值得注意的是,这种小胶质细胞样表型是由 ENS 产生的 TGFβ 指导的,引入了一种新型的相互细胞间通讯,负责维持肠道中与神经元相关的 MMф 生态位。这些发现阐明了肠道巨噬细胞在生命早期 ENS 完善中的新作用,并为通过操纵 ENS 巨噬细胞生态位治疗肠道神经退行性疾病开辟了新的机会。
摘要:瘤胃的产生是通过瘤胃发酵产生的代谢氢的主要水槽,并被认为是温室气体排放的相当多的来源。甲烷的产生是一种复杂的特征,受干物质摄入,进料组成,瘤胃菌群及其发酵,哺乳期,宿主遗传学和环境因素的影响。已经提出了各种缓解方法。由于单个反刍动物表现出不同的甲烷转化效率,因此低甲烷发射动物的微生物特征对于成功的瘤胃和环境友好的甲烷缓解可能是必不可少的。几种细菌种类,包括Sharpea,未表征的琥珀酰基科和某些Prevotella系统型,已被列为低甲烷发射绵羊和牛的关键参与者。未分类细菌的功能特征尚不清楚,因为它们尚未培养。在这里,我们回顾了瘤胃甲烷的产生和缓解策略,重点是瘤胃发酵以及瘤胃菌群的功能作用,并描述了最近从低甲烷发射和高丙酸牛奶中分离出的新型普雷特拉物种的系统发育和生理特征。本综述可能有助于更好地了解瘤胃消化过程和瘤胃功能,以确定可持续反刍动物生产的整体和环保甲烷缓解方法。
Giada Delfino,Jean Baptiste Briand,Thibauld Oullier,LéaNienkemper,Jenny Greig等。AJP-胃肠道和肝生理学,2024年,在线印刷。10.1152/ajpgi.00224.2023。INSERM-04446267
牲畜胃肠道中肠甲烷的产生被认为是估计喂养系统中能量代谢的方程中的能量损失。因此,应与方程的其他因素重新校准甲烷排放的特定抑制作用所产生的保留能量。,通常假定饲料中的净能量增加,从而有益于产生功能,尤其是由于瘤胃中甲烷的重要产生而导致反刍动物。尽管如此,我们在这项工作中确认反刍动物的排放并不能转化为生产的一致改进。使用实验数据对能量流的理论计算表明,生产的净能量的预期改善很小,很难检测到使用抑制甲烷生成的饲料添加剂获得的甲烷产生(25%)的中等抑制(25%)。重要的是,当抑制甲烷发生时,使用规范模型的能量分配可能不足。缺乏有关各种参数的信息,这些参数在能量分配中起作用,并且在甲烷的挑衅下可能受到影响。在抑制甲烷发生时,应根据呼吸交换计算热量产生的公式。此外,还需要更好地理解抑制对发酵产物,发酵热和微生物生物量的影响。当前,这过多的H 2及其对微生物群和宿主的后果尚不清楚。2023作者。抑制作用诱导H 2的积累,H 2是用于产生甲烷的主要底物,对宿主没有能量值,并且大多数瘤胃微生物并未广泛使用它。当抑制肠甲烷发生时,所有这些其他信息将更好地说明反刍动物的能量交易。基于可用信息,得出的结论是,不保证肠甲烷抑制作用将转化为更多的进食动物。由Elsevier B.V.代表动物财团出版。这是CC下的开放访问文章(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)。
摘要:虽然胚泡sp。是全球人类粪便中最常见的肠道原生动物,有关该寄生虫的频率和循环仍有待研究。这种情况是东南亚的一些发展中国家由于不卫生的条件而显示出更高的寄生虫感染风险。尽管已经进行了几项流行病学调查,例如在泰国,越南等邻国很少或根本无法获得数据。因此,为了确定胚泡sp的患病率和亚型(ST)分布。和阐明寄生虫的传播,在该国进行了第一次分子流行病学调查。为此,总共从Da Nang家族医院招收的患者那里收集了310个凳子标本,然后对存在胚泡SP的存在进行了测试。通过实时聚合酶链反应(QPCR),然后是分离株的亚型。 在此越南队列中,寄生虫的总体患病率达到34.5%。 在寄生虫感染与性别,年龄,有症状状态,与动物接触或饮用水来源之间没有发现显着关联。 在107名阳性患者中,近一半出现了混合感染。 因此,某些相应的样品通过终点PCR重新分析,然后是PCR产物克隆和测序。 在88个总亚量分离株中,ST3占主导地位,其次是ST10,ST14,ST7,ST1,ST1,ST4,ST6和ST8。通过实时聚合酶链反应(QPCR),然后是分离株的亚型。在此越南队列中,寄生虫的总体患病率达到34.5%。在寄生虫感染与性别,年龄,有症状状态,与动物接触或饮用水来源之间没有发现显着关联。在107名阳性患者中,近一半出现了混合感染。因此,某些相应的样品通过终点PCR重新分析,然后是PCR产物克隆和测序。在88个总亚量分离株中,ST3占主导地位,其次是ST10,ST14,ST7,ST1,ST1,ST4,ST6和ST8。因此,我们的研究是东南亚人口中首次报告ST8,ST10和ST14的研究。ST3在该越南人群中的占主导地位,再加上其低的ST遗传变异性,反映了大型人类间传播,而ST1的传播不仅是拟人化的,而且可能与动物或环境来源相关。引人注目的是,考虑到动物起源的分离株(ST6-ST8,ST10和ST14)占亚期分离株的50%以上。这些发现改善了我们对胚泡sp的流行病学和循环的了解。在东南亚,尤其是越南,并强调了该国寄生虫的重大负担,也强调了人畜共动传播的高风险,主要来自家禽和牲畜。