代谢和表观遗传重编程是癌细胞的特征,在许多情况下,这些特征是连接的。致癌信号传导,饮食和肿瘤Mi-Croenvorment都会影响表观遗传酶的地下或抑制剂的代谢物的可用性。相度地,染色质修饰酶的表达或活性改变会对细胞代谢产生直接和间接影响。在本文中,我们讨论了癌症的表观遗传学与代谢之间的双向关系。首先,我们专注于对代谢的表观遗传控制,强调了组蛋白修饰,染色质重塑或增强剂景观的改变可以促进支持生长和增殖的代谢特征。然后,我们讨论染色质修饰酶的代谢调节以及在肿瘤生长和进展中的作用。在整个过程中,我们重点介绍了拟议的治疗和饮食干预措施,以利用代谢性良好的交叉谈话,并有可能改善癌症治疗。
1 发育肿瘤生物学实验室,Institut de Recerca Sant Joan de Déu,Hospital Sant Joan de Déu,Esplugues de Llobregat,08950 巴塞罗那,西班牙 2 巴塞罗那小儿癌症中心,Hospital Sant Joan de Déu,Esplugues de Llobregat,08950 巴塞罗那,西班牙 3 学校医学生物化学和分子生物学系临床实验室塞维利亚大学维尔根玛卡雷纳大学医院医学部,塞维利亚大学,塞维利亚,41009 塞维利亚,西班牙 4 塞维利亚大学维尔根玛卡雷纳大学医院医学院,肿瘤科服务部,塞维利亚大学医学院,41009 塞维利亚,西班牙 5 塞维利亚生物医学研究所 (IBiS),圣女罗克大学医院/CSIC/塞维利亚大学/CIBERONC,41013 塞维利亚,西班牙6 病理学西班牙塞维利亚大学圣母罗西奥/CSIC/塞维利亚大学/CIBERONC 医院,41013 塞维利亚,西班牙 7 塞维利亚大学医学院正常和病理细胞学和组织学系,41009 塞维利亚,西班牙 * 通讯地址:enrique.alava.sspa@juntadeandalucia.es (Ed Á .C.);lhontecillas-ibis@us.es (LH-P.) † 这些作者对本文的贡献与第一作者相同。 ‡ 这些作者对本文的贡献与最后一位作者相同。
自杀是一种多方面且知之甚少的临床结果,迫切需要提高其现象学和病因的研究。流行病学研究表明自杀行为是可遗传的,这表明遗传和表观遗传信息可能是自杀风险的生物标志物。在这里,我们系统地回顾了有关在全部自我伤害的思想和行为(SITB)范围内观察到的遗传和表观遗传学变化的文献。我们包括了577项研究,这些研究集中在全基因组和全基因组的关联,候选基因(SNP和甲基化),非编码RNA和组蛋白上。特定基因的收敛受到限制。我们为SITB的遗传和表观遗传学相关性提供了建议,并特别关注测量问题。
在杂志杂志的出版物中,由弗朗索瓦·福克斯(FrançoisFuks),癌症表观遗传学实验室,ULB医学学院,ULB-癌症研究中心和H.U.B. Jules Bordet Institute领导的研究人员。表明,实际上,DNA和RNA表观遗传学可能比以前想象的更相互联系。研究人员发现他们形成了互补的调节系统,其中DNA表观遗传学组织可用的基因和RNA表观遗传学会动态调节其使用。
摘要:新生儿糖尿病(NDM)是一种罕见的单基因疾病,在生命的第一个六个月内表现为高血糖。早期生命的肠道菌群营养不良与敏感性与NDM之间的联系仍然不确定。实验研究表明,妊娠糖尿病(GDM)可以在新生儿中发展成幼虫/肠道微生物群营养不良,因此被认为是NDM发病机理中的介体。表观遗传修饰已被认为是肠道菌群和易感基因与新生儿免疫系统相互作用的潜在机制。几项全表观组的关联研究表明,GDM与新生儿脐带血和/或胎盘DNA甲基化改变有关。然而,将GDM中的饮食与肠道菌群改变联系起来的机制又可能诱导与NDM相关的基因的表达。因此,本综述的重点是强调饮食,肠道菌群和表观遗传串扰对NDM基因表达改变的影响。
表观遗传学通过调节基因表达而不改变DNA序列在衰老和寿命中起着至关重要的作用。最近的研究表明,表观遗传修饰,例如DNA甲基化,组蛋白修饰和非编码RNA相互作用,会导致衰老过程,并且可能受到外部因素的影响。生活方式干预措施,包括饮食,体育锻炼,压力管理和睡眠优化,已通过调节表观遗传标记来逆转生物年龄的结果。本文探讨了表观遗传老化的机制,环境和生活方式因素的影响以及利用表观遗传可塑性的策略来实现健康和寿命。了解这些机制为开发有针对性的干预措施促进健康衰老并延长寿命铺平了道路。
4- 6 , Mark S Gold 7 , Eliot L Gardner 8 , Igor Elman 1,9 , Merlene Oscar Berman 10 , Jean Lud Cadet 11 , Alireza Sharafshah 12 , Catherine A Dennen 13 , Abdalla Bowirrat 1 , Albert Pinhasov 1 , David Baron , Marrie Gondre , 13 , Marrie Lewis 15 , Rajendra D Badgaiyan 16 , Jag Khalsa 17 , Keerthy Sunder 18,19 , Kevin T Murphy 20 , Milan T Makale 21 , Edward J Modestino 22 , Nicole Jafari 23,24 , Foojan Zeine 25 , 26 , Alexander Mander 27 3 , Brian S Fuehrlein 28 和 Panayotis K Thanos 1,29
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种慢性疾病,可通过产生自身抗体来影响许多组织。目前尚未确定确切的病因,但目前的研究表明,其影响因素包括遗传、激素和环境因素。由于 SLE 的发病机制多种多样且临床表现异质性强,因此很难治疗。目前的治疗主要包括抗疟药、糖皮质激素和生物制剂,但许多患者仍然难以获得缓解。此外,目前尚无明确的 SLE 治疗方法,这进一步强调了个性化治疗方法的必要性。我们分析了 SLE 发展中的遗传多态性、DNA 甲基化和其他环境、激素和营养因素。我们考虑了这些因素如何影响疾病发病机制的过程,并可能为潜在的个性化治疗目标提供见解。在本文中,我们批判性地回顾了文献,以寻找将 SLE 与特定基因和表观遗传变化联系起来的有力证据。我们还探讨了环境触发因素(例如紫外线照射)和激素影响与 SLE 的关系,以了解该疾病的复杂性质。对已获认可的生物制剂在 SLE 中的使用进行了批判性评估,这些生物制剂对患者有益,包括 anifrolumab 和 belimumab。关于可能影响 SLE 病理生理的许多因素的报告,以及最近生物制剂/靶向疗法的成功,表明针对个人遗传和环境特征的精准医疗可能有望提高 SLE 患者的缓解率和生活质量。这些发现通过解决 SLE 治疗的综合方法的需求为该领域做出了贡献,并为个性化管理策略的潜在关键益处提供了更多证据,这些策略可能为这种具有挑战性和复杂的疾病提供长期解决方案。
缩写清单III摘要iv第1章:引言1:第2章:创伤3对创伤4的韧性4创伤的持久作用6创伤6身体变化6物理变化6行为改变7第3章3:大屠杀特定创伤10大屠杀创伤的持久影响4:大屠杀创伤的持久作用13第4章4:后应力障碍16 PTSD诊断症状22诊断的脑袋17在创伤中17的创伤症状1:成绩上的创伤症状在创伤中,造成创伤的范围:创伤的成绩:创伤的成绩:创伤的成绩:成分 C-PTSD Diagnostic Criteria 22 Lasting Epigenetic Brain Changes Related to C-PTSD 24 Chapter 6: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder 26 Diagnostic Criteria 27 Physical Aspects of ADHD 30 Chapter 7: C-PTSD Compared to ADHD 34 Chapter 8: Epigenetics and Trauma 37 Genetics Changes from Parents' Behavior 38 Holocaust Survivors and Epigenetics 41 Chapter 9: Trauma Transference 42第10章:大屠杀幸存者的创伤转移46第11章:理论限制53
Mitotic chromatin marking governs asymmetric segregation of DNA damage Juliette Ferrand #1 , Juliette Dabin #1 , Odile Chevallier 1 , Matteo Kane-Charvin 1 , Ariana Kupai 2 , Joel Hrit 2 , Scott B. Rothbart 2 , Sophie E. Polo 1 † 1 Laboratory of Epigenome Integrity, Epigenetics & Cell Fate Centre, UMR7216 CNRS,巴黎大学,巴黎,法国2表观遗传学系,范·安德尔研究所,美国密歇根州大急流城。#同等贡献