m iners research t eeam项目经理-Carmel Bofinger,经理研究员 - 布鲁斯·汉姆(Bruce Ham),研究科学家,安全与培训中心,Simtars。统计学家 - 自然资源和矿山部Murray Wiggins安全与健康部。research o bextives这个项目研究了一个问题,即通过确定与心脏病相关的澳大利亚矿工的死亡率是否增加了煤矿行业中冠心病的风险; χ与煤矿行业中与心脏病相关的工作和生活方式风险因素相关的风险水平。b ackground在美国的煤矿矿工中发现了心脏病发作死亡的风险增加。尚未确定心血管疾病的总体风险总体增加。先前尚未研究过冠心病的患病率和对澳大利亚煤矿矿工死亡率的影响。project M的病理学与新南威尔士州和昆士兰州煤矿行业的心脏病相关的死亡率与一般人口数据进行了比较。该项目还检查了JCB和昆士兰州自然资源和矿山部收集的医疗记录的数据。所检查的数据包括:
摘要。背景:p53通过几种已知机制延迟肿瘤生长,包括抑制细胞增殖和抑制肿瘤血管生成。血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(ANG-1,ANG-2)是主要的血管生成调节剂。当前的研究研究了p53对这些因素与肿瘤生长和血管形成的影响。材料和方法:通过克隆性测定法检查了用逆转录病毒(MSCV)感染的大鼠神经胶质瘤细胞(RT-2)的生长特征(RT-2)。通过RT-PCR和免疫沉淀验证了转基因在体外的表达。肿瘤形态,血管结构以及VEGF,ANG-1,ANG-2和TIE-2的表达。结果:p53感染的细胞显示出生长和菌落形成的迟缓。体内,转基因的表达导致肿瘤体积的生存率延长和减少(62%),并降低了VEGF(57.8%)和TIE-2(15.4%)的表达(15.4%),但没有ANG-1和ANG-2。肿瘤表现出坏死的增加(38%),出血和异常血管结构。结论:p53通过抑制肿瘤增殖并间接诱导肿瘤血管的肿瘤消退,通过在VEGF减少的环境中促进Ang-2的无反对活性来诱导肿瘤血管的反应。
埃德温·亚历克纳尼(Edwin Alexani)的硕士学位论文已得到论文委员会的审查和批准,这是对天体物理科学和技术科学硕士学位的论文要求的满意。
