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摘要。背景：p53通过几种已知机制延迟肿瘤生长，包括抑制细胞增殖和抑制肿瘤血管生成。血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（ANG-1，ANG-2）是主要的血管生成调节剂。当前的研究研究了p53对这些因素与肿瘤生长和血管形成的影响。材料和方法：通过克隆性测定法检查了用逆转录病毒（MSCV）感染的大鼠神经胶质瘤细胞（RT-2）的生长特征（RT-2）。通过RT-PCR和免疫沉淀验证了转基因在体外的表达。肿瘤形态，血管结构以及VEGF，ANG-1，ANG-2和TIE-2的表达。结果：p53感染的细胞显示出生长和菌落形成的迟缓。体内，转基因的表达导致肿瘤体积的生存率延长和减少（62％），并降低了VEGF（57.8％）和TIE-2（15.4％）的表达（15.4％），但没有ANG-1和ANG-2。肿瘤表现出坏死的增加（38％），出血和异常血管结构。结论：p53通过抑制肿瘤增殖并间接诱导肿瘤血管的肿瘤消退，通过在VEGF减少的环境中促进Ang-2的无反对活性来诱导肿瘤血管的反应。
肿瘤抑制基因（p53）对脑的影响...
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