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响应原位实验脱氧
抽象的全球气候变化通过表面温度升高，海洋酸化和脱氧而影响海洋生态系统。虽然对前两种效应的珊瑚霍洛比的响应已经相对较好地研究了，但对珊瑚微生物组对脱氧的反应的了解较少。在这项研究中，我们研究了微生物组对两个珊瑚物种缺氧的反应，它们对缺氧的耐受性有所不同。我们在巴拿马加勒比海沿岸的巴伊亚·阿尔米兰特（BahíaAlmirante）的珊瑚礁上进行了原位氧气操作，该珊瑚礁以前曾经历过封闭的缺氧发作。siderastrea siderea和lamarcki的幼稚的珊瑚菌落（以前暴露于缺氧）被移植到礁石上，要么封闭在造成缺氧条件的腔室中，要么在环境氧气中留下。接触48小时后，我们收集了表面粘液和组织的样品，并通过测序16S rRNA基因来表征微生物组。我们发现，两种珊瑚物种的微生物组相互不同，并且在响应缺氧的响应中表现出相似的微生物组组成转移后。暴露于缺氧后，丰度和厌氧微生物的分类群都增加了。这些分类单元中的一些可能会在珊瑚霍洛比恩（Coral Holobiont）中发挥有益的作用，通过在低氧压力期间对周围环境排毒，或者可能代表利用宿主压力的机会主义者。这项工作描述了在缺氧下的珊瑚微生物组的首次表征，并且是确定对这种环境压力源面对的珊瑚的潜在有益细菌的第一步。
鼻内犬咳嗽疫苗可在 72 小时内保护犬免受支气管败血波氏杆菌的实验性攻击
犬传染性气管支气管炎（犬舍咳嗽）是犬的一种重要疾病，在犬舍或救援庇护所等犬只饲养在一起的环境中尤为常见（Ford and Vaden 1998、Datz 2003a）。该病由多种病原体引起，其中支气管败血波氏杆菌（一种小型、能运动的革兰氏阴性杆菌）被认为是最重要的病原生物（Bemis 等人 1977 年；Tischler 和 Hill 1977 年；McCandlish 等人 1978 年；Datz 2003a 年）。其他病原体，例如犬副流感病毒（Appel 和 Bemis 1978 年、McCandlish 等人 1978 年、Datz 2003a 年）、犬腺病毒 1 型和 2 型（Appel 和 Bemis 1978 年）、犬瘟热病毒（McCandlish 等人 1978 年）、支原体（Appel 和 Bemis 1978 年）以及幼犬中的犬疱疹病毒（Karpas 等人 1968 年），也可能与此有关。过度拥挤和压力等因素也可能使狗易患这种多因素疾病（Ronsse 等人，2004 年），并且联合感染很常见（McCandlish 等人，1978 年）。
跨界微生物实验进化过程中的多样化
实验室中的实验进化有助于研究人员了解特定条件下适应的遗传和表型背景。同时，代表复杂自然生态位某些方面的简化环境允许剖析选择背后的相关参数，包括温度、氧气供应、营养物质和生物因素。其他微生物或宿主的存在对微生物进化有重大影响，而这种影响通常不同于在非生物条件下观察到的适应路径。在最新一期的 ISME 期刊中，Cosetta 和同事揭示了代表奶酪微生物组演替的跨界相互作用如何促进与食物和动物相关的细菌木糖葡萄球菌的独特进化。作者还发现了一种全球调节器依赖性适应，这种适应导致进化的衍生物表现出色素产生和菌落形态减少，以及分化表型改变，这可能有助于提高适应性。
acriflavine在视力神经炎的实验自身免疫性脑脊髓炎模型
术语多发性硬化症（MS）总结了中枢神经系统（CNS）的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性，这与轴突和神经元损失的变化相关（1，2）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。与MS的自身免疫性病理相关，HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素（MTOR）途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激，并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能，尤其是T助手17（TH17）细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如，HIF-1 A通过与孤儿受体G T（ROR G T）有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化，并将共刺激p300募集到IL-17启动子中（8）。此外，HIF-1促进FOXP3蛋白降解，从而抑制调节性T细胞（Treg）分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。 这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。 另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。视神经的炎症，称为视神经炎（ON），是视力丧失的常见原因，尤其是在脱髓鞘疾病中（14）。是四分之一的MS病例中的初始症状，最多35％的MS患者经历了
具有不同世代β-肾上腺素能阻滞剂对心脏电活动（ECG）和心律的自主性调节（ARHR）
材料和方法：通过14天给予15 mg/kg的阿霉素给予15 mg/kg的阿霉素诱导慢性心力衰竭，重量为190-220G（总计85）。The investigated drugs were administered after doxorubicin course for 30 days: Hypertril at an experimentally substantiated dose of 3.5 mg/kg, Metoprolol succinate 15 mg/kg, Nebivolol 10 mg/kg, Carvedilol 50 mg/kg, Bisoprolol 10 mg/kg.使用计算机分析仪CardioCOM-2000plus（Kai-Medica，Ukraine）分析药物管理下的药物治疗（40 mg/kg），电型 - 三局（ECG）和自主性调节（ARHR）。使用标准统计软件包“ Windows 6.0的Statistica”（Statsoftinc。，№AXXR712D833214FAN5），“ SPSS 16.0”和“ Microsoft Office Excell 2003”计算了研究结果。
针对高斜率卫星量子通信的光学同步信标的建模和实验测试
摘要长 - 距离自由空间量子量量量量宽度分布可用于建立全球量子安全通信网络，潜在的商业应用程序受益于其设计和启动的低成本。检测从空间发送的单个光子水平光脉冲需要高度准确且健壮的正时系统才能从噪声中挑出信号。对于这种高损失应用，我们设想低重复（sub -mHz）标准激光发射短（NS）高峰值 - 功率脉冲可以从中得出插值量子信号到达窗口。我们首先从理论上研究了抖动对包括所有重要抖动源在内的门控量子信号效率的影响，然后通过更改时钟抖动对其进行了实验研究，结果表明，更大的抖动将降低信号的门控速率。实验插值误差在实验室条件下的损失进行了测试，从而使结果接近我们的模型。我们还发现，多普勒效应引入的抖动可以通过大于1 kHz的重复速率忽略。该模型可直接用于使用与陆地自由空间或光纤相似的同步方案对所有量子和非量子系统进行性能分析和优化。
原子模拟，中等尺度的分析和对普通波特兰水泥和地球聚合物糊的热性质的实验验证
普通波特兰水泥（OPC） - 由于其出色的TES能力，良好的机械性能和低成本，因此已广泛用于热量储能（TES）应用。在这项尝试中，这项工作提出了一种升级程序，以对两种由OPC和杂化水泥制成的水合糊的特性进行建模（即一种替代的H污染物粘合剂），后者用于基于Geopolymer的复合材料（GEO）。首先，采用基于能量最小化和分子动力学的原子方法来建模CSH（硅酸盐水合钙）和NASH（铝硅硅酸盐水合物）阶段的热行为和热储存能力，这是基于OPC的Paste和Geo的主要阶段。然后，提出了提出的上缩放优化程序和中尺度的FEM均质化技术，以将基于OPC的糊和GEO的原子主要阶段的TES参数与均质的Meso/Macro量表值联系起来。为此，在OPC和GEO糊剂上的实验程序的结果都被视为校准/验证数值工具的基准。在几个尺度上进行的有希望的模拟和上刻度程序的模拟在均质化的温度依赖性热容量和热扩散率方面证明了与分析混合物的实验数据良好的一致性。2023作者。由Elsevier Ltd.这是CC下的开放式访问文章（http：//creativecommons.org/licenses/4.0/）。
可调谐电荷转移的直接实验证据
>LaNiO/mi>mn>3/mn>/msub>mo>//mo>msub>mi>CaM nO/mi>mn>3/mn>/msub>/math> 铁磁界面 JR Paudel，M. Terilli，T.-C。吴、JD Grassi、AM Derrico、RK Sah、M. Kareev、F. Wen、C.
${\rm LaNiO}_{3}$/${\rm CaMnO}_{3}$ 铁磁界面处可调谐电荷转移的直接实验证据
氧化物异质结构中的界面电荷转移产生了丰富的电子和磁现象。设计异质结构，其中一个薄膜成分表现出金属-绝缘体转变，为静态和动态控制此类现象开辟了一条有希望的途径。在这项工作中，我们结合深度分辨的软 x 射线驻波和硬 x 射线光电子能谱以及偏振相关的 x 射线吸收光谱，研究了 LaNiO 3 中的金属-绝缘体转变对 LaNiO 3 /CaMnO 3 界面处电子和磁态的影响。我们报告了在金属超晶格中直接观察到的界面 Mn 阳离子的有效价态降低，该超晶格具有高于临界的 LaNiO 3 厚度（6 个晶胞，uc），这是由流动的 Ni 3 deg 电子向界面 CaMnO 3 层中的电荷转移促成的。相反，在厚度低于临界值 2u.c. 的 LaNiO 3 绝缘超晶格中，由于界面电荷传输受阻，整个 CaMnO 3 层中观察到 Mn 的有效价态均匀。切换和调节界面电荷传输的能力使得能够精确控制 LaNiO 3 /CaMnO 3 界面上出现的铁磁状态，因此对下一代自旋电子器件的未来设计策略具有深远的影响。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。