摘要 - 递增能力分析(ICA)和不同的电压分析(DVA)通常需要电池降解监控的恒定当前条件,这限制了它们在现实情况下的适用性。本文提出了一种统一的方法,可以在一般充电当前概况下启用基于ICA/DVA的降解监测,这在文献中尚未解决。首先,提出了一种新颖的虚拟增量能力(IC)和不同电压(DV)的概念。第二,两个相关的卷积神经网络(CNN),称为U-NET和CONC-NET,是为了构建虚拟IC/DV曲线的构建,并估算了跨任何状态(SOC)范围内的一般充电概况的健康状况(SOH),以满足某些约束。最后,提出了两个称为移动U-NET和移动网络的CNN,分别替换了U-NET和Conv-NET以进行车载实现。它们会大大减少计算和内存需求,同时在虚拟IC/DV曲线构建和SOH估计中保留性能。在具有各种快速充电协议和SOC范围的电池模块的广泛实验数据集上进行了测试,拟议的U-NET和移动U-NET构造精确的虚拟IC/DV曲线可以提取有价值的降级功能。建议的Conv-NET和移动网络提供的模块级SOH估计值,根平方误差(RMSE)小于0.5%。关键字 - 增量容量分析;差分伏分析;非恒定电流充电;快速充电;卷积神经网络;健康状况估计
遗传性视网膜营养不良(IRD)的特征是进行性光感受器变性和视力丧失。Usher综合征(USH)是一种综合征IRD,其特征是色素性视网膜炎(RP)和听力损失。USH在临床和基因上是异质的,最普遍的病因基因是USH2A。USH2A突变还解释了大量孤立的常染色体隐性RP(ARRP)病例。这种高预期是由于两个经常性的USH2A突变引起的,C.2276G> T和C.2299delg。由于USH2A cDNA的大尺寸,基因增强疗法是无法访问的。但是,CRISPR/CAS9介导的基因组编辑是可行的替代方法。我们使用了增强的链球菌链球菌(ESPCAS9)的特异性CAS9来成功实现诱导多能干细胞(IPSC)患者的两个最普遍的USH2A突变的无缝校正。我们的结果强调了促进ESPCAS9的高目标效率和特种型的功能。一致地,我们没有在校正后的IPSC中识别出任何非靶诱变,这些诱变也保留了多能性和遗传稳定性。此外,对USH2A表达的分析出乎意料地识别了与C.2276G> T和C.229999delg突变相关的异常mRNA水平,这些突变在校正后恢复。综上所述,我们有效的CRISPR/CAS9介导的USH2A突变校正策略为USH和ARRP患者提供了潜在治疗的希望。
年龄较大的更健康的KL-VS杂合子具有更有利的与广告相关的生物标志物配置文件1 2 Mackenzie Jarchow,BS 1,Ira Driscoll,PhD 1,2,*,Brianne M. Breidenbach,Brianne M. Breidenbach,PhD 1,2,Noah Cook,Noah Cook,Noah Cook,Noah Cook,MS 1,3,MS 1,3,3 Catherine L. cathag l. parag l. phrag l. Asthana, MD 1,2,4 , Bruce P. Hermann 4 PhD 1,2,5 , Mark A. Sager MD 1,2 , Kaj Blennow, MD 6-9 , Henrik Zetterberg, MD 1,6,7,10-13 , Cynthia M. 5 Carlsson, MD 1,2,5 , Gwendlyn Kollmorgen, PhD 13 , Clara Quijano-Rubio, PhD 14,Dane B. Cook,博士15、16、6 Dena B. Dubal,医学博士,博士17,Ozioma C. Okonkwo,博士1,2,* 7 8 1。威斯康星州医学院医学系的阿尔茨海默氏病研究中心和美国威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学麦迪逊分校的9公共卫生。 10 2。 威斯康星州阿尔茨海默氏症研究所,美国威斯康星州麦迪逊。 11 3。 华盛顿大学医学院,密苏里州圣路易斯,神经基因组学和信息学中心,美国12。 13 4。 老年研究教育与临床中心,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿医院,美国14号。 15 5。 威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。 17 6。 神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。 19 7。 瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 20 8。 巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。威斯康星州医学院医学系的阿尔茨海默氏病研究中心和美国威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学麦迪逊分校的9公共卫生。10 2。威斯康星州阿尔茨海默氏症研究所,美国威斯康星州麦迪逊。11 3。华盛顿大学医学院,密苏里州圣路易斯,神经基因组学和信息学中心,美国12。13 4。老年研究教育与临床中心,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿医院,美国14号。15 5。威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。 17 6。 神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。 19 7。 瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。 20 8。 巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。威斯康星大学麦迪逊分校医学与公共卫生学院神经病学系,美国威斯康星州麦迪逊市16号。17 6。神经科学与生理学研究所的精神病学和神经化学系,瑞典莫隆达尔大学哥德堡大学Sahlgrenska 18学院。19 7。瑞典MölndalSahlgrenska大学医院临床神经化学实验室。20 8。巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。 21 9。 24 10。 25 11。 26 12。 27 13。巴黎脑研究所,ICM,Pitié-Salpêtrière医院,法国索邦大学,法国。21 9。24 10。25 11。26 12。27 13。神经退行性疾病研究中心,生命科学与医学部,以及22个神经病学系,衰老与脑疾病研究所,科学大学和23个中国技术,以及中国Hefei的USTC的第一家附属医院。UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场。 英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。 香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。 Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。 28 14。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。 29 15。 研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。 30 16。 威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。 32 17。 神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。 34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47UCL神经病学研究所神经退行性疾病系,英国伦敦皇后广场。英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。 香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。 Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。 28 14。 Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。 29 15。 研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。 30 16。 威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。 32 17。 神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。 34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47英国伦敦UCL的英国痴呆研究所。香港神经退行性疾病中心,中国香港清水湾。Roche Diagnostics GmbH,德国彭兹伯格。28 14。Roche Diagnostics International Ltd,Rotkreuz,瑞士。29 15。研究服务,威斯康星州麦迪逊市威廉·米德尔顿弗吉尼亚州医院。30 16。威斯康星大学麦迪逊分校麦迪逊大学麦迪逊大学教育学院运动学系,美国威斯康星州31。32 17。神经病学系和威尔神经科学研究所,加利福尼亚大学圣33 Francisco,美国加利福尼亚,美国。34 35 *通信:36 37或38 39 40 41 42 43 44 44 45 46 47
自2005年FDA批准Sorafenib以来,口服多次激酶抑制剂已成为转移性肾细胞癌(MRCC)的基石治疗。2021年更新的欧洲泌尿外科协会肾细胞癌指南建议将免疫检查点抑制剂加上口服酪氨酸激酶抑制剂(TKI)组合,以对MRCC进行第一线治疗。相对于单独的口服TKI,这种方法在无进展和整体生存(OS)方面取得了可观的增长。对于无法服用或耐受检查点抑制剂的患者以及对免疫疗法反应的患者,仍考虑口服TKI单一疗法。MRCC患者中的1个口腔TKI治疗序列的研究很少2,可能构成疾病进展的预后标志。3,4
严重的共同感染后的抽象目的,一定比例的个体出现了长时间的症状。我们调查了急性Covid-19的症状持续性几个月的持续性的免疫功能障碍。方法我们分析了细胞因子,细胞表型,SARS-COV-2峰值特异性和中和抗体以及住院后1、3和6个月患者的全血液基因表达谱。结果我们观察到持续异常,直到第6个月为标志,以(i)高血清单核细胞/巨噬细胞和内皮激活标记,趋化性和造血细胞因子的高度水平; (ii)中央记忆CD4 +和效应子CD8 + T细胞的高频; (iii)抗SARS-COV-2尖峰和中和抗体的降低; (iv)与血小板,中性粒细胞激活,红细胞,髓样细胞分化和Runx1信号有关的基因的上调。我们确定了与血栓性事件史相关的“核心基因特征”,并上调了一组参与中性粒细胞激活,血小板,造血和血液凝结的基因。结论在随访6个月后,即使在经历了严重的Covid-19的Asymp-Tomatic患者中,基因表达缺乏恢复到正常特征,这表明需要仔细扩展其临床随访并提出预防措施。
尽管已经对1型糖尿病的遗传基础和发病机理进行了广泛的研究,但宿主对环境因素的反应如何可能导致自身抗体发展。在这里,我们使用纵向血液转录组测序数据来表征儿童在出现1型糖尿病链接胰岛自身抗体之前12个月内的宿主反应,以及匹配的对照儿童。我们报告说,伴有胰岛素特异性自身抗体的孩子首先与那些开发GADA自身抗体的人具有独特的转录pro漏洞。特别是,GSTM1的基因剂量驱动的表达与GADA自身抗体阳性有关。此外,与对照组相比,我们观察到单核细胞增加并在自身抗体阳性前9-12个月降低B细胞比例,尤其是在开发抗胰岛素抗体的儿童中。最后,我们表明,控制儿童的转纹符号与对肠病毒感染的强大免疫反应一致,而后来患有自身免疫性胰岛的儿童则没有。这些发现突出了病例和对照儿童之间的不同免疫相关的转录组差异,然后病例发展为胰岛自身免疫力,并发现后来发展胰岛自身免疫性的儿童中有效的抗病毒反应。
Corresponding Author: Bess Tiesnamurti E-mail : bess002@brin.go.id Received: 19-04-2024, Accepted: 28-08-2024, Published: 15-01-2025 Co-authors: YNA: yenn012@brin.go.id, PWP: peni005@brin.go.id, MNA: moza001@brin.go.id, YW:raye001@brin.go.id,dp:dick013@brin.go.id,mm:mari052@brin.go.id.id,nhk:noor021@brin.go.id,ra:risa003@brin.go.id.id, mnas001@brin.go.id,wn:wind006@brin.go.id,esr:enis007@brin.go.id.id,ff:firs001@brin.go.id,wts:wahi003@brin.go.id whahi.go.id如何引用: Mariyono M,Krishna NH,Antari R,Setiasih S,Tiesnamurti B,Rofiq MN,Negara W,Rohaeni ES,Firsoni F和Sasongko WT(2025)比较Bali,Madura,Madura,Madura,Maderred Crossbred Caltred cottry cottery Worldiary Worldiary of Worldinary:3(39),3(2025年),3.2(2)18(2)。
摘要简介血液生物标志物是改善阿尔茨海默氏病(AD)的管理,诊断和监测的重大进步。然而,它们与常规的脑脊液(CSF)分析有关淀粉样蛋白肽和tau蛋白的定量分析尚待确定。我们在两个独立的队列中研究了血液生物标志物在检测“非人性化”(a-/t-/n-),淀粉样蛋白(A+)或神经退行性(T+/N+)CSF概况方面的表现。结果等离子体Aβ1-42/Aβ1-40比和磷酸化的tau(p-tau(181))是独立的,并且具有不同CSF谱的互补预测指标,尤其是非人性化(A-/T-/N-)的敏感性和特异性接近85%的敏感性和特异性。这些性能和相应的生物标志物阈值与与AD检测有关的阈值显着不同。结论使用血液生物标志物来识别可能受益于二级CSF测试的患者,这代表了访问记忆诊所的患者临床管理中的一种有吸引力的分层策略。这可以减少对腰椎穿刺的需求,并预示对较大人群的血液测试的使用。
从本文准备中使用的数据是从德国国家队列(Nako)获得的(www.nako。de)。NAKO由联邦教育和研究部(BMBF)[项目资金参考编号:01er1301a/b/c,01er1511d,01er1er1er1801a/b/c/c/c/c/d and 01er2301a/b/c],联邦德国和HelmHoltz联合会,该协会和Intistations and Intisitation and Interitation and Interitation and the Institation and the Interitation and Institation and Interations and Interations and Interations and Interations and Interitation and Interations。Nako研究人员在致谢中列出。b在本文制备中使用的数据是从阿尔茨海默氏病新型倡议(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)获得的。ADNI于2003年作为公私合作伙伴关系成立,由主要研究员Michael W. Weiner,医学博士领导。ADNI的主要目标是测试是否可以合并串行磁共振成像(MRI),正电子发射断层扫描(PET),其他生物学标记物以及临床和神经心理评估,以衡量轻度认知障碍(MCI)和早期阿尔茨海默氏病的进展。c的数据用于准备本文的数据是从额叶洛巴尔变性神经影像学计划(FTLDNI)数据库中获得的。NIFD/FTLDNI的调查人员为FTLDNI和/或提供的数据的设计和实施做出了贡献,但没有参与本报告的分析或撰写(除非另有列出)。FTLDNI研究人员在“确认”部分中进一步列出。AIBL研究人员贡献了数据,但没有参与本报告的分析或撰写。AIBL研究人员在www.aibl.csiro.au上列出。准备本文中使用的数据是从澳大利亚成像生物标志物和衰老的生活方式旗舰研究(AIBL)获得的,该研究由英联邦科学和工业研究组织(CSIRO)资助,该组织在ADNI数据库(www.loni.usc.usc.edu/adni)提供。
我的名字叫玛丽·塔胡·帕亚(Mary Tahu Paia),我出生在西部省份所罗门群岛的吉佐(Gizo)镇。我是三个兄弟姐妹中的长子,包括我已故的兄弟和姐姐。我对保护红树林的深切关注以及对保存这些重要生态系统的热情,使我成为所罗门群岛国家大学(SINU)的环境科学的第一任哲学博士(PHD)毕业。在2024年8月毕业,不仅是我个人的历史成就,而且对Sinu来说也是一个重要的里程碑。我的论文研究 - 标题为“红树林如何支持所罗门群岛的气候变化适应:运用科学和土著知识的观点” - 反映了我的承诺,同时与当地社区紧密合作,以用土著知识弥补自然科学。