结果:该研究总共招募了1622例T2DM患者。其中,有390例DKD。这三组中DKD的患病率为16.6%,24.2%和31.3%。差异在统计学上是显着的(p = 0.000)。There were signi fi cant differences in age (P=0.033), T2DM duration (P=0.005), systolic blood pressure (SBP) (P=0.003), glycosylated hemoglobin (HbA1c) (P=0.000), FPG (P=0.032), 2-hour postprandial plasma glucose (2h-PPG) (P=0.000),禁食C肽FCP(P = 0.000),2小时的餐后C肽(2H-CP)(P = 0.000)(P = 0.000),总胆固醇(TC)(P = 0.003)(P = 0.003),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(LDL-C)(P = 0.000),血清crectinine(P = 0.001) (p = 0.000)在三组中。Mantel-haenszel卡方检验表明,HGI和DKD之间存在线性关系(x2 = 177.469,p <0.001)。Pearson相关分析表明,随着HGI水平的增加,DKD的患病率正在增加(r = 0.445,p = 0.000)。通过单变量逻辑回归分析表明,与L-HGI相比,H-HGI中的个体更可能开发DKD(OR:2.283,95%CI:1.708〜3.052)。已调整为多个因素,这种趋势仍然保持显着(OR:2.660,95%CI:1.935〜3.657)。合并的
1 印度韦洛尔基督教医学院干细胞研究中心(班加罗尔 inStem 的一个单位);2 印度特里凡得琅 Sree Chitra Tirunal 医学科学与技术研究所;3 美国伯克利加州大学伯克利分校创新基因组学研究所;4 美国旧金山格拉德斯通研究所数据科学与生物技术研究所;5 澳大利亚悉尼新南威尔士大学生物技术与生物分子科学学院;6 印度卡纳塔克邦马尼帕尔高等教育学院;7 印度韦洛尔基督教医学院暨医院血液学系;8 日本茨城县理化学研究所生物资源中心细胞工程部;9 日本红十字会中央血液研究所血液服务总部研究与开发部,日本东京;10 印度韦洛尔基督教医学院生物化学系; 11 加州大学洛杉矶分校微生物学、免疫学和分子遗传学系,美国洛杉矶;12 瑞士苏黎世生物系分子健康科学研究所
WHO治疗指南建议在所有区域对由疟原虫疟原虫引起的血液阶段感染的41治疗中阿甘莫动蛋白 - 综合疗法(ACT)(氯喹42仅在维瓦克斯疟原虫仍然对氯喹敏感的地区推荐)。在恶性疟原虫中,在体内定义了43个对青蒿素衍生物的部分耐药性,是治疗后第44天检测到的寄生虫病,或者是寄生虫清除斜率≥5小时的半衰期。我们搜索了45 PubMed,以在1990年至2月47日在47 2025年之间发表的术语“ vivax”和“清除率”和(“ Artesunate”或46“ Dihydroartemisinin”或“ Artemisether”或“ Artemisinin”),没有语言限制。我们的搜索检索了102个研究,对标题和48个摘要进行了筛选,以识别21项用49个青蒿素衍生物报告的维瓦克斯治疗结果的研究。所有这些研究得出的结论是,青蒿素衍生物提供了50次快速的疟原虫寄生虫清除率,但两项研究报告了第3天的阳性频率很低,阳离子51阳性51次阳离子治疗(巴西为2.6%)或二脑蛋白酶素磷酸52(Indononesia的0.6%)。没有研究报告清除斜率半衰期≥5小时。53
认知障碍 (CI) 是 2 型糖尿病 (T2DM) 患者的常见并发症,但其与长期血糖控制的关系尚不清楚。本研究旨在利用中国健康与养老纵向研究 (CHARLS) 的数据,调查 45 岁及以上中国 2 型糖尿病患者的平均糖化血红蛋白 (HbA1c) 水平、HbA1c 控制状态、HbA1c 波动和 CI 之间的关联。共纳入 797 名参与者,他们在 2011 年至 2015 年期间测量了 HbA1c,并在 2018 年进行了认知功能评估。应用了逻辑回归模型和限制性三次样条 (RCS) 分析,调整了潜在的混杂因素。较高的平均 HbA1c 水平 (≥ 9%) 与 CI 风险增加显著相关,尤其是在整体认知和情景记忆方面(整体认知的 OR 4.03(1.45–11.20);情景记忆的 OR 2.92(1.02–8.38))。RCS 分析显示平均 HbA1c 与 CI 之间存在 U 形关系,表明过低和过高的 HbA1c 水平都会增加 CI 风险。与稳定的 HbA1c 水平相比,未受控制的 HbA1c 水平 (≥ 8%) 也与更高的 CI 风险相关。将 HbA1c 水平维持在 8% 以下可能会显著降低 2 型糖尿病患者的 CI 风险,凸显了个性化血糖管理的重要性。
腺嘌呤碱基编辑提供了一种基于镰状细胞疾病(SCD)的可行基因疗法,将镰状血红蛋白(HBS,βε6V)转化为G-Makassar血红蛋白(HBG,βE6A),一种天然发生的,非致病变体。但是,单独使用HB的HBG功能在很大程度上没有表征。我们提出了一种用于表征纯化的HBG-MAKASSAR以及HBGG和HBGS红细胞功能的小鼠模型。纯化的HBG-makassar表现为功能性血红蛋白,包括在缺氧下无聚合。HBG-MAKASSAR的氧和脱氧状态的结构表征显示出血红蛋白折叠的拓扑结构与βε6α突变没有变化。 红细胞功能分析,缺氧下的疾病倾向,血液计数和线粒体保留措施将HBGS RBC作为HBAS和HBSS之间的严重程度中间,器官功能与HBA相当。 HBGG类似于大多数指标的HBAA。 总结我们的结果表明,直接校正HBS对HBG-Makassar可以为SCD提供变革性疗法。HBG-MAKASSAR的氧和脱氧状态的结构表征显示出血红蛋白折叠的拓扑结构与βε6α突变没有变化。红细胞功能分析,缺氧下的疾病倾向,血液计数和线粒体保留措施将HBGS RBC作为HBAS和HBSS之间的严重程度中间,器官功能与HBA相当。HBGG类似于大多数指标的HBAA。总结我们的结果表明,直接校正HBS对HBG-Makassar可以为SCD提供变革性疗法。
1。Frangoul,H。等。exagamglogene自动赛,用于严重的镰状细胞疾病。n Engl J Med 390,1649–1662(2024)。2。忘记,B。G。胎儿血红蛋白的遗传持久性的分子基础。ann。N. Y. Acad。 SCI。 850,38–44(1998)。 3。 Wienert,B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130,803–807(2017)。 4。 Wienert,B。等。 编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。N. Y. Acad。SCI。 850,38–44(1998)。 3。 Wienert,B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130,803–807(2017)。 4。 Wienert,B。等。 编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。SCI。850,38–44(1998)。 3。 Wienert,B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130,803–807(2017)。 4。 Wienert,B。等。 编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。850,38–44(1998)。3。Wienert,B。等。 KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。 血液130,803–807(2017)。 4。 Wienert,B。等。 编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。Wienert,B。等。KLF1在英国HPFH中驱动胎儿血红蛋白的表达。血液130,803–807(2017)。4。Wienert,B。等。 编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。 NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。Wienert,B。等。编辑基因组,以引入与胎儿球蛋白增加有关的有益天然发生的突变。NAT COMUM 6,7085(2015)。 5。 Martyn,G。E.等。 近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。 血液133,852–856(2019)。 6。 Martyn,G。E.等。 自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。 nat Genet 50,498–503(2018)。 7。 Frati,G。等。 CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。 mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。 8。 Anzalone,A。V。等。 搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。 自然576,149–157(2019)。 9。 Coleman,M。B.等。 am。 J. Hematol。 42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。NAT COMUM 6,7085(2015)。5。Martyn,G。E.等。近端启动子中的自然调节突变通过创建从头GATA1部位来提高胎儿球蛋白表达。血液133,852–856(2019)。6。Martyn,G。E.等。自然调节突变通过破坏BCL11A或ZBTB7A结合来提升胎儿球蛋白基因。nat Genet 50,498–503(2018)。7。Frati,G。等。CRISPR-CAS9治疗镰状细胞病的安全性和功效研究突出了特异性疾病的反应。mol ther s1525-0016(24)00470–2(2024)doi:10.1016/j.ymthe.2024.07.015。8。Anzalone,A。V。等。搜索和重新固定基因组编辑,无需双链断裂或供体DNA。自然576,149–157(2019)。9。Coleman,M。B.等。am。J. Hematol。42,186–190(1993)。 10。 Chen,P。J.等。42,186–190(1993)。10。Chen,P。J.等。Chen,P。J.等。g伽玛A伽马(β+)胎儿血红蛋白的遗传持久性:g伽玛-158 c-> t在顺式中与-175 t-> c c gamma-lobin基因的突变会导致G Gama-- gamma基因的增加导致G Gama-Globobin的增加。通过操纵细胞决定因素的编辑结果来增强质量编辑系统。Cell 184,5635-5652.E29(2021)。 11。 Ravi,N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变,从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11,E65421(2022)。 12。 Kim,H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol(2020)doi:10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson,J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40,402–410(2022)。 14。 Habib,O.,Habib,G.,Hwang,G.-H。 &Bae,S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50,1187–1197(2022)。 15。 Lee,J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14,1786(2023)。 16。 Antoniou,P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13,6618(2022)。 17。 Pavani,G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5,1137–1153(2021)。 18。Cell 184,5635-5652.E29(2021)。11。Ravi,N。S.等。 通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变,从而提高了胎儿血红蛋白的表达。 Elife 11,E65421(2022)。 12。 Kim,H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol(2020)doi:10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson,J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40,402–410(2022)。 14。 Habib,O.,Habib,G.,Hwang,G.-H。 &Bae,S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50,1187–1197(2022)。 15。 Lee,J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14,1786(2023)。 16。 Antoniou,P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13,6618(2022)。 17。 Pavani,G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5,1137–1153(2021)。 18。Ravi,N。S.等。通过CRISPR基础编辑来识别新型HPFH样突变,从而提高了胎儿血红蛋白的表达。Elife 11,E65421(2022)。12。Kim,H。K.等。 预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。 nat Biotechnol(2020)doi:10.1038/s41587-020-0677-y。 13。 Nelson,J。W.等。 设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。 NAT生物技术40,402–410(2022)。 14。 Habib,O.,Habib,G.,Hwang,G.-H。 &Bae,S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50,1187–1197(2022)。 15。 Lee,J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14,1786(2023)。 16。 Antoniou,P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13,6618(2022)。 17。 Pavani,G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5,1137–1153(2021)。 18。Kim,H。K.等。预测人类细胞中主要编辑指南RNA的效率。nat Biotechnol(2020)doi:10.1038/s41587-020-0677-y。13。Nelson,J。W.等。设计的Pegrnas提高了主要的编辑效率。NAT生物技术40,402–410(2022)。14。Habib,O.,Habib,G.,Hwang,G.-H。 &Bae,S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。 核酸Res 50,1187–1197(2022)。 15。 Lee,J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14,1786(2023)。 16。 Antoniou,P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13,6618(2022)。 17。 Pavani,G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5,1137–1153(2021)。 18。Habib,O.,Habib,G.,Hwang,G.-H。 &Bae,S。人类胚胎干细胞中主要编辑结果的全面分析。核酸Res 50,1187–1197(2022)。15。Lee,J。等。 prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。 nat Commun 14,1786(2023)。 16。 Antoniou,P。等。 基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。 nat Commun 13,6618(2022)。 17。 Pavani,G。等。 通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。 血液Adv 5,1137–1153(2021)。 18。Lee,J。等。prime用真正的cas9 nickases编辑最大程度地减少了不需要的indels。nat Commun 14,1786(2023)。16。Antoniou,P。等。基础编辑介导的γ-球蛋白顺式调节元件的解剖,用于胎儿血红蛋白表达的治疗重新激活。nat Commun 13,6618(2022)。17。Pavani,G。等。通过人类造血干细胞中α-珠蛋白基因座的CRISPR/CAS9编辑对β-丘脑的抗性。血液Adv 5,1137–1153(2021)。18。Everette,K。A.等。在体内造血干细胞的体内质量编辑促进小鼠植入后镰状细胞疾病表型。nat Biomed Eng 7,616–628(2023)。19。Peterka,M。等。利用DSB修复以促进有效的同源性依赖性和 - 独立的质量编辑。nat Commun 13,1240(2022)。20。Magnani,A。等。对镰状细胞疾病的同种异体移植后混合嵌合体患者进行了广泛的多系数分析:对基因治疗的造血和植入阈值的见解。Haematologica 105,1240–1247(2020)。21。Sun,Y。等。 在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384,1196–1202(2024)。 22。 Doman,J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑,有效的主要编辑者。 单元格186,3983-4002.E26(2023)。 23。 Wimberger,S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14,4761(2023)。 24。 Yan,J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628,639–647(2024)。 25。 Levesque,S.,Cosentino,A.,Verma,A.,Genovese,P。&Bauer,D。E.通过调节核苷酸代谢,增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol(2024)doi:10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Sun,Y。等。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。 科学384,1196–1202(2024)。 22。 Doman,J。L.等。 噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑,有效的主要编辑者。 单元格186,3983-4002.E26(2023)。 23。 Wimberger,S。等。 同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。 nat Commun 14,4761(2023)。 24。 Yan,J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628,639–647(2024)。 25。 Levesque,S.,Cosentino,A.,Verma,A.,Genovese,P。&Bauer,D。E.通过调节核苷酸代谢,增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol(2024)doi:10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。在小鼠中耐用基因校正的肺部干细胞的体内编辑。科学384,1196–1202(2024)。22。Doman,J。L.等。噬菌体辅助进化和蛋白质工程产生紧凑,有效的主要编辑者。单元格186,3983-4002.E26(2023)。23。Wimberger,S。等。同时抑制DNA-PK和POLθ提高了基因组编辑的整合效率和精度。nat Commun 14,4761(2023)。24。Yan,J。等。 用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。 自然628,639–647(2024)。 25。 Levesque,S.,Cosentino,A.,Verma,A.,Genovese,P。&Bauer,D。E.通过调节核苷酸代谢,增强造血干和祖细胞中的质量编辑。 nat Biotechnol(2024)doi:10.1038/s41587-024-02266-4。 26。 核酸res。Yan,J。等。用内源性的小RNA结合蛋白改善原始编辑。自然628,639–647(2024)。25。Levesque,S.,Cosentino,A.,Verma,A.,Genovese,P。&Bauer,D。E.通过调节核苷酸代谢,增强造血干和祖细胞中的质量编辑。nat Biotechnol(2024)doi:10.1038/s41587-024-02266-4。26。核酸res。Brinkman,E。K.,Chen,T.,Amendola,M。&Van Steensel,B。通过序列痕量分解对基因组编辑的易于定量评估。42,E168(2014)。 27。 Brusson,M。等。 新型的慢病毒载体,用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32,229–246(2023)。 28。 Gaudelli,N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变,活动增加和42,E168(2014)。27。Brusson,M。等。 新型的慢病毒载体,用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。 mol the核酸32,229–246(2023)。 28。 Gaudelli,N。M.等。 腺嘌呤基础编辑者的定向演变,活动增加和Brusson,M。等。新型的慢病毒载体,用于结合基因添加和基因沉默策略的镰状细胞疾病基因治疗。mol the核酸32,229–246(2023)。28。Gaudelli,N。M.等。腺嘌呤基础编辑者的定向演变,活动增加和
摘要这项研究探讨了维生素D缺乏症对各个年龄段的138名利比亚男性和女性的血红蛋白水平和皮肤感染的影响。在2024年6月至9月期间,在Al-Ajilat市进行了一项横截面研究。本研究中总共包括63名(45.35%)的男性和75名(54%)女性,不同年龄的皮肤感染不同。使用血液分析仪(SYSMEX KX-21N)评估在EDTA管中获得的静脉血液样本中的血红蛋白浓度(HGB)。还使用了一种竞争性ELISA的免疫测定法评估患者血清中的维生素D(25-羟基胆碱核酸)。维生素D的不足在男性(60.3%)中比女性(49.3%)更为普遍,尽管差异在统计学上没有显着意义(p = 0.263)。男性(平均值:14.2 g/dl)的血红蛋白水平高于女性(平均值:12.5 g/dl),反映了潜在的性别特异性生物学差异。男性参与者在维生素D和炎症标记(CRP)水平上也表现出更大的变异性。感染模式揭示了与性别相关的趋势,男性中真菌感染更为常见,女性病毒感染更为常见。但是,感染类型与性别之间的关联在统计上不显着(p = 0.137)。性别显着影响CRP和血红蛋白水平,但对维生素D水平没有明显的影响。在维生素D,CRP,血红蛋白或年龄之间未观察到很强的线性相关性。Alsqyar E,Ibashouk A,Ballaq N.维生素D不足对各个年龄段的利比亚人的血红蛋白水平和皮肤感染的影响。这些发现突出了维生素D状态,免疫反应和感染类型的性别差异,尽管大多数差异都缺乏统计学意义。这项研究强调了进一步研究的必要性,以阐明维生素D在皮肤感染中的作用及其与血红蛋白水平的潜在相互作用和免疫标志物引用了本文。Alq J Med App Sci。2024; 7(4):1615-1623。 https://doi.org/10.54361/ajmas.247497在过去几年中,许多研究研究了维生素D与某些皮肤疾病之间的联系,这是由于人们对这种维生素在皮肤疾病中的作用的兴趣增加了。从角质形成细胞增殖,分化和凋亡到屏障维持和免疫调节活性,维生素D会影响各种皮肤功能[1]。更令人兴奋的是,维生素D会积极作用于皮肤本身,并由角质形成细胞产生,反应日晒。维生素D的光内分泌系统是该双向过程的术语[2]。此外,维生素D抑制了新血管生成和肿瘤发生,并在细胞分化,成熟和衰老中起作用[3]。
电子邮件:tania.andrade@ceub.edu.br摘要糖尿病(DM)是一种非转移的慢性疾病(DCNT),具有极大的世界重要性和公共卫生,已经变得越来越频繁,并且已经触发了几种次要病理学,并因此增加了人群中的死亡人数。这种疾病具有某种形式的诊断,可以通过禁食血糖(GJ),血糖超负荷测试或糖化血红蛋白(HBA1C)。糖化的血红蛋白是由红细胞内与血红蛋白结合的结合形成的,因此可以通过计算估计的平均血糖(GME)来评估长达4个月患者的血糖。此方法被认为是血糖控制的金标准,并且具有很大的相关性,准确性和易执行性。这项研究的目的是通过糖化血红蛋白来计算CEUB学校实验室患者的估计平均血糖,并与空腹葡萄糖(GJ)结果相关,以评估两者都证明的血糖变化。
1。rd和al。呼吸剧加热。2021; 43(3):341-348。 doi:1016/j.htct.2020.06.006 2。他施舍。剧型。2020; 99:1505-1 doi:10.10.1007/s0027-020-0404052-Z 3。in:Statsearch出版; 2023。2023年7月31日访问。m和al。J Manag Sec Pharm2020; 26(12)(补充B):S8-S15。招募米切尔。SM Clin Med Oncol2017; 1(1):1001。 6。 in:Statsearch 出版; 2023。 2023年7月17日访问。 JL Dotson,Lebowicz Y. in:Statsearch 出版; 2023。 2022年7月18日访问。 n等。 J Clin Med 2021; 10:1026。 doi:10.390/jcm10051026 9。 Brodsky RA。 血液 2014; 124:2804-2811。 doi:10.1182/Year2014-02-52128 10。 miyata t和al。 n Engel J Med。 1994; 330:249-2 11。 Bessler M和Al。 J. 1994; 13(1):110-1 12。 miyata t和al。 科学。 1993; 259:1318-1 13。 JF和Al。 血。 1992; 79:1400-1403。2017; 1(1):1001。6。in:Statsearch出版; 2023。2023年7月17日访问。JL Dotson,Lebowicz Y.in:Statsearch出版; 2023。2022年7月18日访问。n等。J Clin Med 2021; 10:1026。 doi:10.390/jcm10051026 9。 Brodsky RA。 血液 2014; 124:2804-2811。 doi:10.1182/Year2014-02-52128 10。 miyata t和al。 n Engel J Med。 1994; 330:249-2 11。 Bessler M和Al。 J. 1994; 13(1):110-1 12。 miyata t和al。 科学。 1993; 259:1318-1 13。 JF和Al。 血。 1992; 79:1400-1403。J Clin Med2021; 10:1026。 doi:10.390/jcm10051026 9。Brodsky RA。 血液 2014; 124:2804-2811。 doi:10.1182/Year2014-02-52128 10。 miyata t和al。 n Engel J Med。 1994; 330:249-2 11。 Bessler M和Al。 J. 1994; 13(1):110-1 12。 miyata t和al。 科学。 1993; 259:1318-1 13。 JF和Al。 血。 1992; 79:1400-1403。Brodsky RA。血液2014; 124:2804-2811。 doi:10.1182/Year2014-02-52128 10。 miyata t和al。 n Engel J Med。 1994; 330:249-2 11。 Bessler M和Al。 J. 1994; 13(1):110-1 12。 miyata t和al。 科学。 1993; 259:1318-1 13。 JF和Al。 血。 1992; 79:1400-1403。2014; 124:2804-2811。 doi:10.1182/Year2014-02-52128 10。miyata t和al。n Engel J Med。1994; 330:249-211。Bessler M和Al。J.1994; 13(1):110-112。miyata t和al。科学。1993; 259:1318-113。JF和Al。血。1992; 79:1400-1403。1992; 79:1400-1403。14。J和Al。单元格。1993; 73-711。 15。 Wilcox La和Al。 血液 1991; 78(3):820-8 16。 Medof Me and Al。 Proc Natl Sci Acad A. 1985; 82(9):2980-2 17。 MH等人。 J Clin Invest。 1989; 84:1387-1394。 18。 Davies A和Al。 J扩展。 1989; 170:637-6 19。 m和al。 J Spec Pharm Manag。 2020; 26(12)(补充B):S3-S8 20。 rj和al。 接触Oncol Haematol 2021; 17:84-89。 doi:10.17925/ohr.2021.2.2.84 21。 Parker CJ。 血液学和SOC雌醇教育 2016; 2016(1):208-2 22。 illingworth a和al。 细胞细胞t。 2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。 Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。1993; 73-711。15。Wilcox La和Al。 血液 1991; 78(3):820-8 16。 Medof Me and Al。 Proc Natl Sci Acad A. 1985; 82(9):2980-2 17。 MH等人。 J Clin Invest。 1989; 84:1387-1394。 18。 Davies A和Al。 J扩展。 1989; 170:637-6 19。 m和al。 J Spec Pharm Manag。 2020; 26(12)(补充B):S3-S8 20。 rj和al。 接触Oncol Haematol 2021; 17:84-89。 doi:10.17925/ohr.2021.2.2.84 21。 Parker CJ。 血液学和SOC雌醇教育 2016; 2016(1):208-2 22。 illingworth a和al。 细胞细胞t。 2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。 Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。Wilcox La和Al。血液1991; 78(3):820-816。Medof Me and Al。Proc Natl Sci Acad A.1985; 82(9):2980-217。MH等人。J Clin Invest。1989; 84:1387-1394。 18。 Davies A和Al。 J扩展。 1989; 170:637-6 19。 m和al。 J Spec Pharm Manag。 2020; 26(12)(补充B):S3-S8 20。 rj和al。 接触Oncol Haematol 2021; 17:84-89。 doi:10.17925/ohr.2021.2.2.84 21。 Parker CJ。 血液学和SOC雌醇教育 2016; 2016(1):208-2 22。 illingworth a和al。 细胞细胞t。 2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。 Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。1989; 84:1387-1394。18。Davies A和Al。 J扩展。 1989; 170:637-6 19。 m和al。 J Spec Pharm Manag。 2020; 26(12)(补充B):S3-S8 20。 rj和al。 接触Oncol Haematol 2021; 17:84-89。 doi:10.17925/ohr.2021.2.2.84 21。 Parker CJ。 血液学和SOC雌醇教育 2016; 2016(1):208-2 22。 illingworth a和al。 细胞细胞t。 2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。 Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。Davies A和Al。J扩展。1989; 170:637-619。m和al。J Spec Pharm Manag。2020; 26(12)(补充B):S3-S820。rj和al。接触Oncol Haematol2021; 17:84-89。 doi:10.17925/ohr.2021.2.2.84 21。Parker CJ。 血液学和SOC雌醇教育 2016; 2016(1):208-2 22。 illingworth a和al。 细胞细胞t。 2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。 Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。Parker CJ。血液学和SOC雌醇教育2016; 2016(1):208-222。illingworth a和al。细胞细胞t。2018; 94-66。 doi:10.1002/cycle.b.21609 23。Southernland Dr and Al。 细胞细胞t。 2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。 肥胖的B和Al。 白血病。 2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。 dingli d和al。 剧型。 2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。 maninal p al。 印度J仅呼吸蛇出血。 2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。Southernland Dr and Al。细胞细胞t。2018; 94(1):23-4 doi:10.1002/cycle.b.21610 24。肥胖的B和Al。白血病。2021; 35:323-3231。 doi:10.1038/s41375-021-01190-9 25。dingli d和al。剧型。2023; 102(7):1637-1644。 doi:10.10.1007/s0027-05-05269-4 26。maninal p al。印度J仅呼吸蛇出血。2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。 Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。2017; 33(4):453-462。 doi:10.1007/s1288-017-0868-y 27。Parker C和Al。 血。 2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。Parker C和Al。血。2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。 res螺栓。 2015; 136(2):274-281。2005; 106(12):3699-3 doi:10.1182/Blood-2005-1717。res螺栓。2015; 136(2):274-281。2015; 136(2):274-281。29。Borowitz MJ等。细胞仪B临床细胞症。2010; 78(4):211-230。 doi:10.1002 /cyto.B.20525 30。< /div>Arup实验室。2024年6月5日访问。https://ltd.aruplab.com/tests/pub/2005006 31。生物。2024年6月5日访问。https://www.bioreference.com/physicians/resources/test-directory/?tc = 5564 32。克利夫兰诊所实验室。2024年6月5日访问。https://clevelandcliniclabs.com/high-sensitivity-flow-cytometry-for-paroxysmal-nocturnal-nocturnal-hemoglobinuria/33。CSI实验室。2024年6月5日访问。https://www.csilaboratories.com/flow/pnh-high-sensitivity/34。Dahl-Chase诊断服务。2024年6月5日访问。http:// dahlchase。host4kb.com/article/aa-00231/15/ 35。Dahl-Chase诊断服务。2024年6月5日。hemagogenix。2024年6月5日访问。https://hematogenix.com/technologies/flow-cytometry 37。告知诊断。2024年6月5日访问。https://www.informdx.com/wp- content/uploads/mls-20-0100.4-client-resource-resource-guide.pdf 38。labcorp。2024年6月5日访问。https://oncology.labcorp.com/tests/zzio-295/pnh--评估39。Mayo诊所实验室。 2024年6月5日访问。https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/62139#specimen 40。 Mayo诊所实验室。 2024年6月5日访问。https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/62139#fees-and-codes 41。Mayo诊所实验室。2024年6月5日访问。https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/62139#specimen 40。Mayo诊所实验室。 2024年6月5日访问。https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/62139#fees-and-codes 41。Mayo诊所实验室。2024年6月5日访问。https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/62139#fees-and-codes 41。密歇根州医学实验室。2024年6月5日访问。https://mlabs.umich.edu/tests/pnh-marker-panel 42。分子病理实验室网络。2024年6月5日访问。https://mplnet.com/test-menu/ 43。分子病理实验室网络。2024年6月5日访问。https://www.mplnet.com/cellular-免疫学/44。新基因学。2024年6月5日访问。https://neogenomics.com/test-menu/high-sensitivity-pnh-evaluation 45。俄勒冈州健康与科学大学实验室服务。 2024年6月5日访问。https://www.ohsu.edu/lab-services/pnh-test-high-sensitivity 46。 pathgroup。 2024年6月5日访问。https://pathconnect.pathgroup.com/testmenu/#/testinfo/ue5irq%3D%3D47。 任务诊断。 2024年6月5日。 UF病理实验室。 2024年6月5日。 爱荷华大学诊断实验室。 2024年6月5日访问。https://www.healthcare。 uiowa.edu/path_handbook/rhandbook/test1123.html 50。 匹兹堡大学。 2024年6月5日访问。https://www.path.pitt.edu/divisision/dives-laboratory-medicine/discion-clinical-clinical-hematopathology/clinical-flow-cytertry-0 51。俄勒冈州健康与科学大学实验室服务。2024年6月5日访问。https://www.ohsu.edu/lab-services/pnh-test-high-sensitivity 46。pathgroup。2024年6月5日访问。https://pathconnect.pathgroup.com/testmenu/#/testinfo/ue5irq%3D%3D47。任务诊断。2024年6月5日。UF病理实验室。2024年6月5日。爱荷华大学诊断实验室。2024年6月5日访问。https://www.healthcare。uiowa.edu/path_handbook/rhandbook/test1123.html 50。匹兹堡大学。2024年6月5日访问。https://www.path.pitt.edu/divisision/dives-laboratory-medicine/discion-clinical-clinical-hematopathology/clinical-flow-cytertry-0 51。德克萨斯大学医学分公司。2024年6月5日访问。https://www.utmb.edu/lsg2/home/details?id=1366 52。Kulasekararaj ag等。UW医学实验室医学和病理学。 2024年6月5日访问。https://dlmp.uw.edu/test-guide/view/pnhflo 53。 血液复兴。 2023; 59:101041。 doi:10.1016/j.blre.2023.101041UW医学实验室医学和病理学。2024年6月5日访问。https://dlmp.uw.edu/test-guide/view/pnhflo 53。血液复兴。2023; 59:101041。 doi:10.1016/j.blre.2023.101041
图1。血红蛋白的过氧化物酶类似活性:开发用于H 2 O 2分解的增强子。(a)HRP依赖性amplex红色H 2 O 2分析的示意图。(b)ROS-GLO H 2 O 2分析的示意图(HRP-独立)。(c)Amplex红色H 2 O 2分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线。(d)ROS-GLO H 2 O 2在没有HRP的ROS-GLO H 2 O 2分析中的剂量依赖性响应曲线(E)ROS-GLO分析中HTPEB的剂量依赖性响应曲线,其HRP与Amplex红色测定法中使用的HRP相同。(f)ros-glo H 2 O 2分析中HRP的剂量依赖性响应曲线,有或没有HTPEB。(g)反应时间依赖性响应曲线在ROS-GLO H 2 O 2分析中,有或没有HTPEB。(h至j)各种内源性过氧化物酶家族(Hb,CAT,GPX)的剂量依赖性响应曲线,在有或没有HTPEB的情况下,在Ros-Glo H 2 O 2分析中。(k)KDS衍生物的化学结构,KDS12008、17和25。(l)用Hb的ROS-GLO H 2 O 2分析中HTPEB,KDS12008、17和25的剂量依赖性响应曲线。(m)在ROS-GLO H 2 O 2分析中,Kds12008、17、25和丙酮酸钠的剂量依赖性响应曲线,以评估直接H 2 O 2清除。(n)ITC分析描述了HB和KDS12025之间的结合相互作用。(O)结合模式和KDS12025和HTPEB的结合能(ΔG结合)与对接模拟提出的HB。