XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemhepa
欧盟/欧洲经济区乙肝和丙肝的预防
在欧盟 (EU) 和欧洲经济区 (EEA)，有效的 HBV 疫苗接种计划和一系列其他预防和控制策略已使 HBV 和 HCV 新传播数量下降，发病率降低。然而，最新估计表明，在欧盟/欧洲经济区，仍有约 360 万人患有慢性 HBV 感染，180 万人患有慢性 HCV 感染 [2, 3]。尽管 HBV 和 HCV 的发病率有所下降，但病毒性肝炎仍然是肝炎相关死亡的主要原因。根据 2015 年的数据，据估计，在欧盟/欧洲经济区和英国，HBV 和 HCV 是所有肝癌死亡病例中约 55% 的病因，每年导致约 64,000 人死亡 [4]。
肝发动迷走神经感觉神经元在肝发育中起着必不可少的作用
抽象背景和瞄准迷走神经神经上迷走神经元介导的内脏器官脑轴是维持各种生理功能至关重要的。在这项研究中，我们研究了肥胖条件下小鼠的能量平衡，肝脂肪变性和焦虑行为的影响。我们对神经肝脏的迷走神经元进行了单核RNA测序。基于我们的snRNA-seq结果，我们使用了Avil Creert2菌株来识别神经化肝脏的迷走神经感觉神经元。导致一小部分支配肝脏的多峰值感觉神经元位于左和右神经节中，集中于soltraius，区域postrema和Vagus的背运动核的核，并在肝脏周围的周围区域。雄性和雌性对照小鼠在高脂饮食喂养过程中发展了饮食诱导的肥胖症（DIO）。删除肝脏预测的Advillin阳性迷走性感觉神经元可阻止雄性和雌性小鼠的DIO，并且这些结果与能量消耗增加有关。尽管在肝脏预测的迷走性感觉神经元破坏后，雄性和女性表现出改善的葡萄糖稳态，但只有雄性小鼠才显示出胰岛素敏感性提高。失去肝脏的迷走性感觉神经元限制了喂养脂肪源性饮食的雄性和雌性小鼠肝脂肪变性的进展。最后，与对照小鼠相比，缺乏肝脏迷走性感觉神经元的小鼠表现出焦虑样的行为。结论肝脑轴有助于调节能量平衡，葡萄糖耐受性，肝脂肪变性和焦虑行为，具体取决于健康和迷恋条件下的营养状况。关键字：焦虑，神经回路，感觉，迷走液，脂肪肝
肝细胞微胶囊化进展综述：选择材料和保存细胞活力
1 四川省临床免疫学转化医学重点实验室，四川省医学科学院、四川省人民医院器官移植中心，成都，2 四川省中医院甲状腺科，四川省成都，3 电子科技大学医学院，成都，4 白求恩医科大学第一临床医学院临床医学系，吉林，5 贝勒医学院神经科学系，德克萨斯州休斯顿，美国，6 广西中医药大学药学系，南宁，7 四川省医学科学院、四川省人民医院、电子科技大学医学院，四川省临床免疫学转化医学重点实验室，成都
单核细胞募集的治疗性抑制可防止检查点抑制剂诱导的肝炎
抽象的背景检查点抑制剂诱导的肝炎（CPI-HEPATIS）是扩大CPI在癌症免疫疗法中使用CPI的新问题。在这里，我们开发了一种小鼠模型来表征CPI-肝炎的机制，并以治疗方法靶向推动这种病理学的关键途径。方法C57BL/6野生型（WT）小鼠用Toll-like受体（TLR）9激动剂（TLR9-L）进行肝启动，结合抗胞毒性T型T型脂肪毒素T型脂肪蛋白抗原-4（CTLA-4）以及抗抗细胞buffered sarine sarine sarine sarine sarine sarine sarine sarine 1（pd-1（pd-1）（pd-1（pd-1）控制长达7天。流式细胞仪，组织学/免疫荧光和信使RNA测序用于表征肝髓样/淋巴样子群和炎症。通过血浆丙氨酸转氨酶（ALT）和细胞角蛋白-18（CK-18）测量评估肝细胞损伤。在RAG2 - / - 和CCR2 RFP/RFP转基因小鼠中进行了CPI-肝炎的体内研究，并遵循抗CD4，抗CD8或Cenicriviroc（CVC; CVC; CCR2/CCR2/CCR5拮抗剂）治疗。结果CPI与TLR9-L诱导的肝脏病理的共同给药非常类似于人类疾病，随着颗粒酶B + perforin + CD8 + CD8 + T细胞和CCR2 +单核细胞的浸润和聚类增加，治疗后7天。这伴随着围绕这些簇，Alt和CK-18血浆水平升高的凋亡肝细胞。肝RNA测序鉴定出关键信号通路（JAK-STAT，NF-κB）和细胞因子/趋化因子网络（IFNγ，CXCL9，CCL2/ CCR2）是CPI-肝炎的驱动因素。使用此模型，我们表明CD8 + T细胞介导了实验性CPI-HEPATIS中的肝细胞损伤。然而，它们的肝募集，聚类和细胞毒性活性取决于CCR2 +单核细胞的存在。在CCR2 RFP/RFP小鼠中不存在肝单核细胞募集，而CCR2通过CVC治疗在WT小鼠中抑制CCR2能够防止发展并逆转实验性的CPI-肝炎。结论这种新建立的小鼠模型为CPI-肝炎的体内机械研究提供了一个平台。使用该模型，我们证明了肝脏抑制性CCR2 +单核细胞与组织损害CD8 + T细胞相互作用在CPI-肝炎发病机理中的核心作用，并突出了CCR2抑制作用作为一种新型的治疗靶标。
引用本文为：MA，Sungur MA，Sungur A，Zencirci AE。心力衰竭中有心脏肝综合征的存在与死亡率之间的关系
慢性HF和肝之间的关系明确定义。6,7术语心脏肝综合征（CHS）描述了由于另一种病理而导致的肝脏或心脏损伤。肝脏具有双血液供应，并获得了大约25％的心输出量。8因此，肝脏更容易降低心输出量和肝动脉流。肝脏中的拥塞通常是由于右侧心脏增加而导致的慢性HF发生，因此发生肝静脉压力。9先前的研究表明，慢性HF主要以胆汁淤积的酶模式为特征，而在急性HF中则主要观察到升高的转氨酶。连续的充血应力会导致血清γ-谷氨酸转移酶（GGT），碱性磷酸酶（ALP）和总胆红素（TB）水平升高
了解肠道菌群和肝恢复柱...
肝脏是一种独特的固体器官，具有再生能力，是对治疗威胁生命的肝脏疾病进行部分肝切除术（PHX）结果的重要因素（1-3）。多个肝内和肝外信号通路协同调节肝脏再生以恢复典型的肝功能，从而促进了最大的预期寿命（2,4）。在肝外因子中，肠道代谢产物是影响肝脏再生调节的关键信号分子（5,6）。有趣的是，由于疾病或治疗策略引起的肠道菌群营养不良会对肝脏再生产生负面影响并延迟恢复（7-9）。在这项实证研究中，Yin等。 报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。在这项实证研究中，Yin等。报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。
靶向宿主硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的治疗开发中的SARS-COV-2感染
由严重的急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）引起的全球大流行导致迫切需要有效的治疗选择。sars-cov-2是一种新型的冠状病毒，负责19009年大流行，导致全球发病率和死亡率显着。已知该病毒通过与血管紧张素转换酶2（ACE2）受体结合而进入宿主细胞，而新兴证据表明，硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPGS）在促进这一过程中起着至关重要的作用。hspG是包括肺在内的许多组织中存在的丰富细胞表面蛋白聚糖，并且已证明与SARS-COV-2的尖峰蛋白直接相互作用。本综述旨在总结当前对HSPG在SARS-COV-2感染中的作用以及开发针对HSPG的新疗法的潜力的理解。
PARP抑制剂的心脏保护作用：使用FAERS数据库进行荟萃分析和现实词数据分析的重新分析2024; 20（5）：1855-1870。 doi：10.7150/ijbs.92371研究论文一种新型的A2a腺苷受体抑制剂有效缓解ME
肝纤维化加剧了进行性代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）的死亡率和并发症。在MASH背景下，腺苷2A受体（A2AAR）在肝纤维化中的作用仍然不确定。这项研究旨在阐明A2AAR信号通路的参与以及一种新型有效A2AAR拮抗剂在治疗添加氯氨基酸定义的氯氨基酸性的土豆丝诱导的小鼠中的肝纤维化方面的功效（CDAHFD）。增加了纤维化标记，而已知的A2AAR拮抗剂ZM241385降低了这些标记。一种新型的A2AAR拮抗剂RAD11不仅减弱了纤维化的进展，而且与ZM241385相比，在具有MASH，活化的原发性肝细胞和LX-2细胞的小鼠中，对A2AAR信号通路的抑制更大。rad11通过靶向活化的HSC和肝细胞表现出双重抗纤维化机制。在MASH条件下，其优于ZM241385的优质抗纤维化功效源于其抑制A2AAR介导的信号传导的能力，抑制HSC激活，减少肝细胞中的肝脂肪生成，并减轻脂质积累诱导的氧化应激胁迫介导的肝脏介导的肝损伤。这项研究阐明了A2AAR信号传导与肝纤维化之间的关系，将RAD11作为一种有效的治疗剂，用于管理MASH和肝纤维化。
长链非编码RNA在肝细胞癌中的作用
长度超过 200 nt 且缺乏编码蛋白质能力的 RNA 分子。在本综述中，我们主要关注 lncRNA 及其与肝细胞癌 (HCC) 相关的功能。HCC 是原发性肝癌最常见的病理类型，占肝癌病例的 75% 至 85%。2023 年美国最新版癌症统计数据显示，HCC 是全球第六大最常见的癌症，已超过胃癌成为癌症死亡的第三大原因。2023 年，美国约有 41,210 例新发病例和 29,380 例死于肝脏和肝内胆管癌 [5]。HCC 患者预后不良的重要原因包括：早期症状和体征不明显
线粒体代谢在肝脂肪变性中的核心作用
线粒体都存在于除成熟的红细胞外的所有哺乳动物细胞中。线粒体由几种用于葡萄糖，脂肪酸，氨基酸和生物能途径的代谢途径，用于ATP合成，膜电位和活性氧的产生。在肝脏中，肝线粒体在肝脂肪变性中起关键作用，因为线粒体代谢产生乙酰辅酶A乙酰辅酶A，这是合成脂质和胆固醇的基础。线粒体内膜不可渗透代谢物，还原等效物以及磷酸盐和硫酸盐等小分子。因此，线粒体穿梭和载体起着这些代谢产物和分子在整个膜上的流入和外排的途径。这些班车和线粒体酶的信号调节在协调线粒体代谢以适应肝脏代谢应激中代谢途径的胞质部分方面起着关键作用。有趣的是，线粒体蛋白SH3结合蛋白5（SAB/ SH3BP5）和C-JUN N末端激酶（JNK）的相互作用在JNK持续激活JNK和磷酸化 - JNK（P-JNK）介导的Lipogenitication的激活途径中的持续激活中是关键作用。SAB的敲除或敲除可以防止或逆转肝脏脂肪变性，炎症和纤维化，以及改善的代谢不耐受和能量消耗。此外，阻塞SAB肽可防止棕榈酸诱导的P-JNK与SAB的相互作用并抑制线粒体生物能力，这意味着P-JNK对线粒体代谢的影响。本综述的重点是在代谢胁迫条件下线粒体代谢产物的流动以及线粒体和线粒体应激信号在肝脂肪变性中的贡献。