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基于肝癌的基于RNA的新抗原疫苗用于肝癌免疫疗法
免疫疗法已成为各种恶性肿瘤的有效抗肿瘤层，包括免疫检查点抑制和嵌合抗原受体T-细胞疗法，但仍然存在缺点，例如低反应率，单个靶标，高副作用和易于复发。正在寻求更有效的免疫疗法来治疗各种癌症的患者。在临床试验中的各种癌症免疫疗法中，癌症疫苗是最有前途的疫苗之一。 1,2新抗原是新型抗原，由于肿瘤特异性变化，包括基因组突变，异常的RNA剪接，异常翻译后修饰以及病毒开放式阅读框（ORFS）的结合，它们是由肿瘤细胞产生的新型抗原。 3个新抗原的肿瘤治疗性毒素已在多种肿瘤中达到了令人惊讶的临床功效，并且显示出良好的应用前景。 4在临床试验中的各种癌症免疫疗法中，癌症疫苗是最有前途的疫苗之一。1,2新抗原是新型抗原，由于肿瘤特异性变化，包括基因组突变，异常的RNA剪接，异常翻译后修饰以及病毒开放式阅读框（ORFS）的结合，它们是由肿瘤细胞产生的新型抗原。3个新抗原的肿瘤治疗性毒素已在多种肿瘤中达到了令人惊讶的临床功效，并且显示出良好的应用前景。4
免疫对丙型肝炎和
抽象目的尽管在英国建议与男性发生性关系的同性恋，双性恋和其他男性（GBMSM），建议在英国使用肝炎病毒（HAV）和丙型肝炎病毒（HBV）免疫，但免疫覆盖率的数据受到限制。我们旨在确定英格兰参加性健康服务（SHS）样本中HAV和HBV免疫的血清阳性。通过使用UN-UNNINK匿名方法测试了来自伦敦八股HIV/梅毒测试的成人GBMSM的残留血清样品，用于伦敦的八股和LEEDS中的一份HAV免疫（HAV IgG）和HBV免疫（ANTI-HBS）的标记。我们估计了HAV和HBV免疫的血清阳性总体，并按照个体的特征进行分层，我们从泌尿生殖器医学诊所活动数据集性传播感染（STI）监视系统中获得。我们使用逻辑回归来计算血清阳性，人口统计学和临床特征之间的原油和调整OR。对HAV免疫的血清阳性（2577％的74.5％）和HBV（2551占2551％的77.1％）很高。In adjusted analysis, HAV IgG seroprevalence varied by clinic and WHO region of birth (global p<0.001 for each), increased with older age (ORs of 1.50 (95% CI 1.18 to 1.86), 2.91 (2.17 to 3.90) and 3.40 (2.44 to 4.75) for ages 26–35, 36–45 and >46 vs 18–25 years (global p <0.001），在过去一年中患有性病的人（1.58（1.25至2.00）； p <0.001）和患有艾滋病毒的人（1.82（1.25至2.64）； p <0.001）抗HBS血清阳性因诊所而变化（全局P <0.001），随着年龄的增长（全局p <0.001）而增加（全球p <0.001），并且在过去一年中患有STI的人（1.61（1.61（1.27至2.05）； p <0.001）。结论我们的发现提供了基线血清阳性，从中可以监测访问SHS中GBMSM中HBV和HAV的串行水平。两种病毒的免疫力水平都很高，注意到在最近的广泛爆发和疫苗接种运动后采集样本。应保持所有GBMSM的高疫苗覆盖范围，以防止进一步爆发。
全球肠道菌群和代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的研究趋势：文献计量学和科学分析的见解
结果：从2014年到2023年，检索了与肠道菌群和土豆泥之间的相互作用有关的4,069个文件。在过去十年中，特别是在美国和中国，年度出版物的数量显着增加。加利福尼亚大学的迭戈分校是最有生产力的机构，而研究人员罗希特·洛姆巴（Rohit Loomba）发表了该领域中最多的论文。Younossi ZM被评为第一位共同引用的作者，也是该领域中高度引用的文章的最大贡献者。胃肠病学和肝病是最常见的专业类别。过去十年中被引用最多的日记是肝病学。关键字爆发分析强调了研究肠道菌群与MASH之间关联的重要性，以及诸如代谢综合征，胰岛素抵抗，内毒素性和肠道细菌过度生长等相关因素。使用共同引用的关键字簇用于说明重要主题，包括肠道渗透性，胰岛素敏感性和肝脏免疫学。最常见的关键字包括胰岛素抵抗，肥胖，营养不良，炎症和氧化应激，这是当前的热点。
罕见的缺乏静脉导管的胎儿病例，肝外排水进入冠状窦
Divus venosus（DV）是一种胚胎血管，载有胎盘含氧血液到胎儿右心。它从脐静脉分支，横穿肝脏，然后排入下腔静脉（IVC）[1]。在胎儿循环中，氧气的血液从胎盘通过脐静脉流向DV [2]。DV含有平滑肌，弹性结缔组织和DV起源的括约肌，可作为胎儿电阻器，可抵抗胎盘血流。虽然尚不清楚缺乏静脉导管（ADV）的真实发生率，但它在大约0.6％的胎儿中被鉴定为胎儿超声心动图[3]。在ADV的情况下，脐静脉的插入可能被描述为肝内或肝外脑外[4]。在大多数患者中，脐静脉直接排入右心庭，但是，脐静脉可能
相关的肝细胞癌
ABSTRACT Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) encompasses a wide spectrum of liver injuries, ranging from hepatic steatosis, metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH), fibrosis, cirrhosis to MASLD-associated hepatocellular carcinoma (MASLD-HCC).最近的研究强调了宿主遗传学/表观遗传学与肠道微生物群落之间的双向影响。宿主遗传学会影响肠道微生物组的组成，而肠道微生物群及其衍生的代谢产物可以诱导宿主表观遗传修饰，以影响MASLD的发展。探索肠道微生物组与宿主的遗传/表观遗传组成之间的复杂关系将产生针对MASLD及其相关条件的治疗干预措施的有希望的途径。在这篇综述中，我们总结了MASLD和MASLD-HCC中肠道微生物组，宿主遗传学和表观遗传学改变的影响。我们进一步讨论了研究发现，表明肠道微生物组和宿主遗传学/表观遗传学之间的双向影响，强调了这种相互联系在MASLD预防和治疗中的重要性。
对trametinib，羟基氯喹和贝伐单抗的反应，其中一个年轻女性患有NRAS的转移性转移性肝内胆管癌：病例报告
全身化疗是肝内胆管癌（ICCA）患者的主要治疗选择，但是，其功效受到限制。在此，我们报告了一名年轻患者患有NRAS突变的转移性ICCA，他接受了二线治疗，并结合了曲妥尼（MEK1/2抑制剂），羟基氯喹（自噬抑制剂）和贝伐单抗（血管生成抑制剂）（血管生成抑制剂）。在治疗过程中实现了显着的反应，导致治疗2个月后肿瘤病变的大小和患者病情的改善减少了25％。此反应的持续时间为4个月，但是该三重治疗开始后10个月死亡。此病例报告和对其他可用研究的分析值得进一步研究RAS突变肿瘤中MEK和自噬抑制的联合研究。
鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌
肝细胞癌（HCC）是一种原发性肝癌类型，目前是全球癌症相关死亡的第三主要原因（1）。根据最新估计，它是全球癌症相关死亡率的第三大主要原因，每年有900,000例新病例和830,000例死亡人数（1）。HCC表现出显着的地理变异，在慢性丙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染（例如撒哈拉以南非洲和东亚）中，地区特有地区的发病率最高。然而，由于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和酒精肝病（ALD）的患病率上升，西方国家的发病率也在增加。在全球范围内，HCC不成比例地影响潜在的肝肝硬化和慢性肝病的人，这是其发育的重要危险因素。HCC的诊断依赖于临床，放射学和组织病理学标准。成像模态，例如超声，计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）在检测肝脏病变和评估肿瘤特征方面都是关键的。血清生物标志物，例如α-毒素（AFP），AFP-L3和Des-Gamma-羧基凝血酶原（DCP），通常用于HCC监视和诊断，尽管在敏感性和特异性方面具有限制。通过活检获得的肝组织的组织病理学检查仍然是确认HCC诊断并评估肿瘤等级，阶段和分子特征的金标准。但是，大多数HCC诊断发生在有效治疗的高级阶段
免疫疗法时代的肝细胞癌的病理评估：叙事评论
在过去的几年中，免疫检查点抑制剂（ICI）相关疗法已逐渐作为一系列癌症类型的可用方法（5）。在复杂的免疫检查点网络中，程序性细胞死亡1（PD-1）和PD-1配体1（PD-L1）轴以及细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA4）是当前免疫疗法药理设计的关键主链（6）。pd-l1可能会在肿瘤细胞，基质细胞和髓样细胞上向上增加，并通过与T细胞或抗原呈递细胞上的两个受体PD-1和CD80结合来抑制免疫反馈（7）。PD-L1和PD-1/ CD80的相互作用抑制T细胞增殖，细胞因子产生和细胞溶解活性，从而导致T细胞的功能失活或耗尽（8）。CTLA-4组成型在调节t（Treg）细胞上表达，并在活化的T细胞上上调（9）。CTLA-4在抗原呈递细胞上与其配体CD80和CD86结合时，此后将减弱T细胞活化（10）。上面的免疫检查点分子在生理上保持稳态并预防自身免疫性疾病（11），但是HCC和其他癌症也在肿瘤微环境（TME）中以肿瘤细胞和基质细胞（TME）表达它们，以便利用这些机制来忽略和逃避抗抗肿瘤免疫效应（12,13,13）。一系列ICI是为破坏这种异常免疫现象并释放功能性免疫细胞以攻击肿瘤的（14）的。
肝胆管肿瘤的系统治疗
癌的管理。第24 ESMO的经验和建议。Duchres M, Abou-Alfa GK, Bekai-Saab T, Berlin J, Cervants A, Eng C, Hall, Gill S, Gruenberger T, Haustermans K, Obermannova R, Obermannova R, O'Re Connor of JM, O'Reilly EM, Osterlund P, Philip P, Prager G, Ruiz-Garcia E, Sand B, Suffering T, Materials J, Versype C，Wasan H，Van Cutsem E. Esmo开放。2023 Jun; 8（3）：1567。
MET 扩增转移性肝内胆管癌对卡马替尼的部分治疗反应：病例报告及文献综述
摘要 胆管癌是一种发病率极高的胃肠道恶性肿瘤，可用的治疗方法有限。标准治疗包括细胞毒性化疗，如吉西他滨、铂类药物、纳米紫杉醇和氟嘧啶类似物。然而，这些方案的耐受性各不相同，不能耐受化疗的患者可选择的靶向疗法和免疫疗法有限。在胆管癌中，间充质上皮转化因子 (MET) 扩增可能为靶向治疗方法提供额外机会，尤其是考虑到非小细胞肺癌的新数据。在本病例中，我们介绍了一名转移性胆管癌患者，该患者具有高水平 MET 基因扩增，对其使用具有抗 c-MET 活性的酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼在停止化疗后获得了部分缓解。