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左心室射血分数作为主要心力衰竭表型参数
LVEF 有局限性。4 随着对 HF 综合征复杂性的认识不断提高，以及表征 HF 的临床、生物标志物、影像学、侵入性血流动力学和综合评分以及大数据分析工具的改进，LVEF 越来越被认为过于原始。但 LVEF 的批评者在任何情况下都没有提供 LVEF 的有效替代方案。数十年来 HF 治疗的进展仍然基于以 LVEF 降低为主要纳入标准的研究。因此，从这个角度来看，正如其他人最近所做的那样，7 我们提供了一个务实的理由，说明为什么使用超声心动图测量 LVEF 并将 HF 归类为射血分数降低的 HF（HFrEF，LVEF ≤ 40%）；射血分数轻度降低的 HF（HFmrEF，LVEF 4 1 –49%）和射血分数保留的 HF（HFpEF，LVEF ≥ 50%）2 仍然是评估疑似或明显 HF 患者的主要临床工具，直到出现更好的可操作的替代方案（图 1）。
撒哈拉以南非洲心力衰竭调查（THESUS-HF I
在全球范围内，HF主要是老年人的疾病，主要是由于缺血性心脏病，主要影响男性。但是，众所周知，HF不限于该人群群体。HF发生在所有年龄段，并同样影响两个性别。此外，HF具有许多不同的病因。基于几个重要因素，包括不同的风险因素，例如高水平的传染病，接触室内污染物，高水平的贫困，营养不良和对卫生保健系统的最佳访问，很明显，非洲的HF模式与全球北部所报告的不同。2非洲的第一个也是最大的急性HF多中心登记局对撒哈拉以南非洲的非洲调查（THESUS-HF）的调查表明，有1000多名HF的原因和短期成果在9个国家 /地区的12个心脏病学中心管理。4这项研究最引人注目的特征之一是参与者的年龄相对年轻（平均52岁）。
高血压和心力衰竭
摘要：高血压代表了导致整个左心室射血分数范围内心力衰竭（HF）发展的主要危险因素之一。大量证据表明，足够的血压（BP）控制可以减少心血管事件，包括HF的发展。尽管高血压在HF发展中的病理生理和流行病学作用是众所周知的，但仍应阐明一些关键问题，包括BP靶标，尤其是在HF患者中。的确，HF中高血压的治疗依赖于一般人群中高风险高血压患者的发现的外推，而不是在HF人群中专门设计的研究。在患有射血分数降低（HFREF）的高血压和HF患者中，建议将药物结合起来，并记录下来的结果益处和降低BP的作用。在患有EF（HFPEF）的HF患者中，建议使用所有主要降压药物类别的治疗策略。除了常用的降压药外，不同的证据表明，在HF中推荐的其他药物对心血管结局产生有益作用会发挥有益的降低血压作用。在这方面，已证明2型2型葡萄糖转运蛋白转运蛋白抑制剂（SGLT2I）诱导降低BP的动作，这些作用有利地影响心脏后负荷，心室动脉偶联，心脏效率和心脏反向重塑。其他提出的药物，例如内皮素受体拮抗剂，为高血压和HF的治疗提供了对比的结果。最近，已经证明，一种非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂的Finerenone可减少新发作HF，并改善患有慢性肾脏疾病和2型糖尿病的患者的其他HF结果，无论对HF史而言，无关。一种新颖的有希望的策略可以由小型干扰RNA代表，RNA在正在进行的临床试验中正在研究其行动。
在铁电体Hf0.5Zr0.5O2上插入Al2O3中间层扩大Si沟道FeFET存储窗口
基于AFNIA（HfO 2 ）的硅通道铁电场效应晶体管（HfO 2 Si-FeFET）在非挥发性存储器领域得到了广泛的研究[1-7]，这得益于掺杂HfO 2 中铁电性的发现[8]。文献报道中HfO 2 Si-FeFET的存储窗口（MW）大多在1-2 V左右[9-12]，不能满足其在多位存储单元应用的要求。为了提高MW，当前的措施主要通过降低掺杂HfO 2 铁电体与Si通道之间底部SiO x 夹层的电场，从而抑制掺杂HfO 2 /SiO x 界面处的电荷捕获[13-16]，同时增加SiO x 的数量。最近，有报道称MIFIS结构可以有效提高MW，并使用SiO 2 作为顶部夹层[17-21]。然而，Al 2 O 3 作为顶层尚未见报道。因此，我们报道 Al 2 O 3 层作为顶层中间层，以及 MW 对 Al 2 O 3 厚度的依赖性。
恩格列净在心力衰竭患者中应用的成本效益...
HF 通常根据左心室射血分数 (LVEF) 分为两种表型，LVEF 是心脏功能的指标：LVEF 低于或等于 40% 的 HF [即射血分数降低的 HF (HFrEF)] 和 LVEF > 40% 的 HF (HF LVEF > 40%)]。15,16 然而，区分不同的 HF 表型以提供诊断和潜在的治疗建议并不总是很简单。17 因此，无论患者的 EF 如何，提供一种被证明有效的治疗方法将代表 HF 临床管理的一场革命。Empagliflozin 在两项关键临床试验中已证明对整个 HF 谱系有效：EMPEROR-Preserved (NCT03057951) 和 EMPEROR-Reduced (NCT03057977)。 EMPEROR-Reduced 和 EMPEROR-Preserved 均表明，在标准治疗 (SoC) 基础上接受恩格列净 (10 毫克，每日一次) 治疗的患者住院或死亡风险显著低于接受
炎症和心力衰竭：寻找敌人 - ...
摘要：长期认识到，炎症在心失事（HF）发育和进展中的关键作用已被认识到。高血液的促炎和炎症标志物存在，并与HF患者的不良预后有关。 此外，炎症和神经激活（HF病理生理学和管理的基石）似乎存在相互关系。 然而，涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果，可改善HF结果。 在本综述中，我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系，以试图识别中心调节因素，例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。高血液的促炎和炎症标志物存在，并与HF患者的不良预后有关。此外，炎症和神经激活（HF病理生理学和管理的基石）似乎存在相互关系。然而，涉及抗炎性药物的临床试验显示出不确定甚至矛盾的结果，可改善HF结果。在本综述中，我们试图阐明炎症与HF之间的相互关系，以试图识别中心调节因素，例如炎症细胞和可溶性介体以及相关的炎症途径作为潜在的治疗靶标。
通过超声心动图测量的心脏微观结构改变确定性别特定的心力衰竭风险
抽象目标建立的心力衰竭（HF）风险的临床前成像评估基于宏观结构心脏重塑。鉴于微观结构改变也可能影响HF风险，尤其是在女性中，我们检查了微观结构改变与事件HF之间的关联。我们研究了n = 2511名成年参与者（平均年龄65.7±8.8岁，56％的女性），他们在基线时没有心血管疾病。，我们基于高频谱信号强度系数（HS-SIC）对超声心动图的纹理分析来量化微结构变化。我们检查了其与性行为和性别特定的COX模型的关系，这些模型涉及传统的HF风险因素和宏观结构的改变。结果我们观察到94个新的HF事件在7。4±1.7岁以上。HS-SIC较高的个体患有HF的风险增加（HS-SIC中的HR 1.67，95％CI 1.31至2.13； P <0.0001）。调整年龄和降压药的使用，这种关联在女性中很重要（p = 0.02），但没有男性（p = 0.78）。调整传统危险因素（包括体重指数，总/高密度脂蛋白胆固醇，血压特征，糖尿病和吸烟）减弱了女性的关联（HR 1.30，P = 0.07），并在这些风险因素的主要方面看到HS-SIC的HF风险中介。然而，除了这些危险因素外，调整了相对壁厚（代表宏观结构改变）后，女性中与HF的HF与HF的关联（HR 1.47，p = 0.02）仍然显着。结论心脏微结构改变与HF的风险升高有关，尤其是在女性中。微观结构改变可能会识别个人从风险因素到临床HF的发展的性别途径。
小儿心脏移植的长期结果
HF加剧的任务。单个心室生理学患者中有14％由于HF恶化而需要多次住院。这些患者中的许多将来需要机械循环支持（MCS）或HTX资格[2]。心肌病的发生频率为1.13-1.24例，每10万名儿童。他们在<1岁的小组中特别频繁，在每10万名婴儿中估计心肌病的患病率为7.8-8.3例。严重的HF在这个年龄组中也更为常见[3，4]。并非所有患有心肌病的患者都会发展出HF。心肌病儿童中HF的患病率估计为16岁以下的每10万名儿童0.87例。71％的HF发作发生在扩张的心肌病（DCM）[5]中。心脏移植（HTX）被认为是儿科患者治疗终阶段HF的首选方法。
心力衰竭引起的微生物失调症有助于小鼠结肠肿瘤的形成
心力衰竭（HF）和癌症是全球死亡的主要原因。最近，很明显，HF和癌症具有多种病理学逻辑特征，并且经常在同一患者中重合。1，2尽管大多数关注对患有心血管疾病的癌症患者（CVD）（心脏肿瘤学），但最近有几个独立的人群报道了HF患者（包括Colo直肠癌）的HF患者（包括Colo直肠癌（CRC））的癌症患病率的提高（包括Colo直肠癌（CRC））。3 - 5在过去的几年中，一些临床前研究提供了机械性，即HF可以刺激肿瘤的生长。这些研究提出了基本机制，包括心脏分泌因子的作用和免疫细胞在HF中的重编程。6 - 10但是，这些现象可能无法解释HF和癌症之间的全部双向联系。
哈特：深度学习的寿命心力衰竭...
抽象心力衰竭（HF）导致持续的风险和长期合并症。对于患有心血管疾病的终身HF后遗症（例如先天性心脏病患者（CHD））的患者尤其如此。我们开发了HART（心力衰竭的风险轨迹），这是一种预测CHD患者HF轨迹的深度学习模型。Hart旨在捕获患者病史中医疗事件之间的上下文关系。通过使用屏蔽的自我发挥机制来预测未来的HF风险，该机制迫使其仅专注于过去医疗事件的最相关部分。为了证明HART的实用性，我们使用了一个大型队列，其中包含来自魁北克CHD数据库的医疗保健行政数据（137,493例患者，35年随访）。HART在Precision-Recall下达到28％的HF风险预测，比现有方法提高了33％。患有严重CHD病变的患者在整个生命周期中显示出始终升高的HF风险，遗传综合征患者的HF风险升高，直到50岁。出生状况的影响降低了长期HF风险。干预措施（例如心律不齐手术）的时机对个人的寿命HF风险产生了不同的影响。在年轻时进行的心律失常手术对HF风险的长期影响最小，而成年期的手术具有显着的持久影响。一起，我们表明HART可以通过在过去的医疗事件中捕获长期和短期依赖性来检测CHD患者的有意义的HF风险。我们的代码可在https://github.com/li-li-lab-mcgill/hart-hart-hart-failure-partentive-risk-trajectory获得。