XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemhiPSC
衍生自HIPSC的生物工程血管
图1 HIPSC用具有常见MSC 324标记的MSC表型分化为细胞。显示了MSC分化协议的示意图（a）。在HIPSC-IMSCS（B）的分化过程中，观察到326（B）的MSC标记基因THY1（CD90），NT5E（CD73）和ENG（CD105）的折叠基因表达325。 常见MSC阳性标记的直方图为327（c）（C），并且在36天36天后，也可以通过流式细胞仪（C-I至C-III）注意CD90，CD73和CD105阳性的细胞百分比，当IMSC被得出时，也可以通过流式细胞仪（C-I至C-III）进行注意。 329数据显着性表示为***p≤0.001和****p≤0.0001（n = 3）。 330折叠基因表达325。常见MSC阳性标记的直方图为327（c）（C），并且在36天36天后，也可以通过流式细胞仪（C-I至C-III）注意CD90，CD73和CD105阳性的细胞百分比，当IMSC被得出时，也可以通过流式细胞仪（C-I至C-III）进行注意。329数据显着性表示为***p≤0.001和****p≤0.0001（n = 3）。330
mybpc3（c.194c> t）突变介导的RYR2功能障碍有助于HIPSC建模揭示的扩张心肌病的致病性表型
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。
使用HIPSC-CM和HADSC开发复合功能组织板，以改善心肌梗塞后心脏功能
人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞（HIPSC-CM）已被广泛用于治疗缺血性心脏病。但是，仍然存在限制治疗功效的剩余问题，例如免疫排斥和HIPSC-CMS的保留率低。人类脂肪间充质基质细胞（HADSC）据报道能够调节免疫反应，促进血管生成并促进HIPSC-CMS的成熟。在这项研究中，我们在由可生物降解的聚（D，l-乳酸 - 乙醇酸）（PLGA）聚合物制成的纤维支架上共培养了几天，以开发合成的3D心脏组织板。正如预期的那样，与仅在PLGA纤维上培养的HIPSC-CMS相比，细胞形成231.00±15.14μm厚的组织，具有改善的组织，比对，ECM条件，收缩能力和旁分泌功能。此外，复合的3D心脏组织片显着促进了移植后的植入和存活。组合的3D心脏组织表也提高了心脏功能，减弱心室重塑，纤维化减少以及大鼠心肌梗死模型的血管生成增强，这表明该策略受伤是临床情况下的一种有希望的治疗选择。
使用hipsc-airway上皮细胞移植的大鼠SARS-COV-2的感染模型
研究气道上皮中严重急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）的感染机制，并制定针对感染的有效防御策略很重要。为实现这一目标，建立适当的感染模型至关重要。因此，各种体外模型，例如细胞系和培养物，以及涉及表现出SARS-COV-2感染和遗传性人类动物的动物的体内模型，已被用作动物模型。但是，尚未建立动物模型，该模型允许在气道上皮生理环境下对人类细胞进行感染实验。因此，我们旨在建立一种新型的动物模型，该模型可以使用人类细胞进行感染实验。使用了人类诱导的多能干细胞衍生的气道上皮细胞移植的裸鼠（HIPSC-AEC大鼠），并通过喷洒含有SARS-COV-2峰值蛋白质的慢病毒假病毒来进行感染研究。感染后，免疫组织化学分析揭示了上皮和粘膜下层中GFP阳性感染的移植细胞的存在。在这项研究中，建立了包括人类细胞在内的SARS-COV-2感染动物模型通过呼吸模仿感染，我们证明HIPSC-AEC大鼠可以用作基础研究的动物模型，并开发了人类特异性呼吸道治疗方法的治疗方法。
动态电刺激促进了HIPSC-CM分化和功能
动态电刺激促进了HIPSC-CM分化和功能抽象的人类诱导的多能干细胞分化的心肌细胞（HIPSC-CMS）具有很大的潜力，可以解决心血管疾病，但由于其功能不成熟而受阻。在心脏病发生过程中测得的复杂电势表明，外源性电刺激在改善心脏分化和功能方面的潜力。在此，我们创建，验证和实施低成本的电刺激装置，以刺激心脏分化期间的hipsc。值得注意的是，我们的开源设备可以生成复杂的电刺激状态，这些刺激状态可能会随着时间的流逝而变化和脉冲持续时间。我们的结果表明，分化过程中的动态刺激提高了心脏分化效率，钙处理和流速性，并促进了与静态刺激或没有刺激控制的显着转录组途径富集。动态刺激可以通过肌节发育增强电化学耦合并促进心源途径的表达。我们预计可以生成更复杂的动态电刺激方案，以进一步优化HIPSC-CM功能和成熟度。简介
NX One hiPSC 单细胞分选
人类诱导性多能干细胞 (iPSC) 在再生医学和疾病建模方面具有巨大的意义和潜力。这些细胞来源于成人体细胞，如皮肤或血细胞，可以重新编程以恢复到多能状态，从而使它们能够分化成人体中的任何细胞类型 ( Mahajani 等人，2019 年)。研究人员可以将 CRISPR 基因编辑技术与患者来源的 iPSC 结合使用，以研究各种遗传疾病的潜在机制，从而开发个性化治疗方法。随着全球实验室不断改进生成、模式化和利用 iPSC 的技术，它们对医学和生物技术的影响将呈指数级增长，为解决众多健康挑战提供新途径。
hiPSC 中的敲除/SNP 敲入方案
基因工程将细胞置于选择压力之下，需要几轮细胞倍增才能获得编辑后的克隆。因此，为避免基因组不稳定性积累，我们建议使用解冻后 2-3 次传代的细胞，尽可能接近质量测试过的细胞库。我们还建议在缺氧条件下（37 C/5% CO 2 /5% O 2 ）维护 hiPSC 并进行基因编辑实验，因为在缺氧条件下培养 hiPSC 有几个优点，包括增强多能性、增加增殖、减少氧化应激、提高重编程效率、更好的分化潜力和低遗传不稳定性频率。2、3 这些好处可以提高 hiPSC 的质量和功能，这对于再生医学和疾病建模中的下游应用至关重要。Vallone 等人描述了描述板涂层、细胞维护以及酶促和非酶促解离的一般方案。4
使用HIPSC解释了对蒽环类药物诱导的心脏毒性
蒽环类家族的抗癌药通常与引起心脏毒性的潜力有关。解决了为什么特定患者倾向于蒽环类诱导的心脏毒性（AIC）的问题，研究人员进行了大量的药物基因组学研究，并记录了与AIC相关的60多个基因座。迄今为止，这些已确定的基因座都没有被发展为FDA批准的生物标志物，用于常规临床实践。随着人类诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞，测序技术和基因组编辑技术的进步，与AIC相关的变体现在可以在人类模型中得到验证。在这里，我们从与AIC相关的已知遗传变异方面进行了全面概述，从人体诱导的多能干细胞衍生的心肌细胞如何使用来帮助更好地解释对AIC的基因组偏爱。
整合 CRISPR 工程和 hiPSC 衍生的 2D 疾病建模系统
人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 彻底改变了人类疾病的研究，特别是神经退行性疾病和精神疾病，使人们能够研究疾病风险和起始机制，而这些机制原本是无法获得的针对特定患者的细胞。如今，CRISPR 工程方法与基于 hiPSC 的模型相结合，可以实现人类神经元和神经胶质细胞的精确同源比较。本综述旨在为有兴趣将其研究成果转化为基于 hiPSC 的研究的神经科学家和临床医生提供指导。它提供了最先进的方法来应对人类体外疾病模型所特有的挑战，特别是供体间和供体内的差异性，以及神经元成熟度和回路复杂性的限制。最后，我们详细概述了该领域提供的巨大可能性，重点介绍了主要脑细胞类型的有效神经分化和诱导策略，并提供了将基于 CRISPR 的方法整合到研究设计中的观点。基于 hiPSC 的疾病建模、CRISPR 技术和高通量方法的结合有望推进我们的科学知识并加速药物发现的进展。