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X连锁低磷酸盐ricket的儿童下肢和骨盆畸形的定量分析
虽然已经对骨质质量进行了几项研究[4-7]，但很少有人专注于XLH儿童的腿几何和骨盆的骨骼几何形状和骨盆。骨畸形目前是通过临床测量间距离距离（ICD）和肌间距离（IMD）和常规2D射线照相[2-5]评估的。这提供了有关畸形的一般信息，特别是在额叶平面（varus/valgu s）和矢状平面（Flessum/recurvatum）中。虽然ICD和IMD测量值对临床医生的前瞻性监测有用，但它们不是很可重复[3] [8]。还使用了两个分数来评估2D X光片上的RITCETS。用于与缺乏症相关的鼠的Thacher评分分析了腕部生长板的变化，并以1至10的尺度分析膝盖[9]。“放射线全球变化印象”从–3到+3的额定值，评估了腿部畸形和在相隔3个月相隔3个月间拍摄的两个X光片之间的RICKETS病变的进展[7]。，但这两个分数不是定量的，并且基于主观评估。此外，使用2D图像研究复杂的三维（3D）畸形会受到投影偏差的影响[10-11]。
通过抑制蛋白质磷酸酶1活性在肌萎缩性侧面硬化症中预防线粒体损伤
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在整体脑缺血的体外模型中，鞘氨醇1-磷酸途径的双重作用
这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的，由鞘氨酸激酶，SK1和SK2的两种同工型（Gaire and Choi，2020年）催化，然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶（S1p）closear and s1p（S1p）裂解为鞘氨酸，并将其水解回到鞘氨酸中。 2009）;可以通过不同类型的膜转运蛋白（Baeyens and Schwab，2020）在细胞外导出S1P，以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外，S1P还可以与细胞内靶标相互作用：核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性，并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用（Hait等，2009）（Hait等，2014）。另外，线粒体S1P与防止素2结合，并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用（Strub等，2011）。最近的研究表明，S1P与调节多种生物学事件有关，例如细胞增殖，凋亡，自噬和炎症（Cartier and HLA，2019）（Obinata和Hla，2019）（Xiao等，2023，2023）（Taha等，2006）。此外，许多最近的研究表明，S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程，例如癌症，糖尿病，神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病（Takabe and Spiegel，2014，2014）（Guitton等，2014）（Guitton等，2020）（2020年）（Van Echtenten-Deckert，2023），Ala，Ala，ala amakery，Alakery，Alakery，ana amakery，AlaM。值得注意的是，S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用（Mohamud Yusuf等，2024）：的确，几项研究表明，缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高（Kimura等，2008，2008年）（Moon等，2015）（Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019），2019年（Sun。大脑损害。值得注意的，fingolimod（fty720），用于治疗复发性多发性硬化症后，在被磷酸化后，通过与五个S1P受体中的四个（S1P 1，S1P 3，S1P 4，S1P 4，S1P 5）结合起作用（Choi等人，2011）（Gr.，2011）（Gr- ^ alererererereT，2004） Brinkmann等，2010）并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用（Czech等，2009）（Nazari等，2016）和具有脑出血的缺血性PA剂量（Fu等，2014）（Zhu等，2015）。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调：S1P受体mRNA和S1P 1，S1P 2，S1P 2，S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO（Salas-Perdomo等，2019）（均可用来的靶标）中，在TMCAO（Salas-Perdomo et and and Injotignt）中，在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域，治疗脑缺血（Gaire and Choi，2020年）。
铁氧化物充当自然催化剂，解锁磷燃料生长
Aristilde是环境过程中有机物动力学的专家，是西北麦考密克工程学院的环境工程副教授。她还是国际纳米技术研究所和Paula M. Trienens可持续性与能源研究所合成生物学中心的成员。Jade Basinski，博士学位该论文的第一位作者是亚里斯特实验室的学生。 其他博士学位的学生和博士后研究人员Jade Basinski，博士学位该论文的第一位作者是亚里斯特实验室的学生。其他博士学位
使用电化学酸碱产生的海洋二氧化碳去除途径
利什曼病是由Leishmania属的强制性细胞内原生动物寄生虫引起的一组被忽视的热带媒介传播疾病。目前，由于其细胞毒性，成本，痛苦的给药途径，长期治疗持续时间，局部效率和高耐药性风险，因此标准化学疗法面临挑战。为了克服这个问题，已经制定了新的干预方法来治疗利什曼病。宿主指导的免疫疗法是一种新颖的方法，涉及宿主衍生的生物分子的过继转移，以增强保护性细胞免疫的自然力量。这恢复了效应细胞的功能，使它们能够清除细胞内的杂物并导致患者从感染中恢复。这种方式比常规治疗的优点包括较少的细胞毒性，短暂的住院治疗，可负担性和对耐药寄生虫菌株的效率更好。几项研究报告了该治疗模型对耐药性利什曼原虫物种的效率更好。但是，当前的知识和证据非常不足以实施该代理人来治疗任何形式的利什曼病。本评论旨在表明这种对利什曼病的免疫治疗剂的效率。The discussion has focused on major pro-in fl ammatory cytokines (interferon-gamma, interleukin-12, and granulocyte-macrophage colony- stimulating factors), immune cells (dendritic and mesenchymal stem cells), and monoclonal-antibodies (anti-interleukin-10, anti-interleukin-4, and immune checkpoint inhibitory分子）。我们的发现表明，这种治疗方法有可能成功地治疗，并通过减少常规治疗的不良影响来改善临床结果。这表明将来将这种治疗方式作为替代策略的未来部署。但是，它需要使用当地动物模型进行广泛的临床试验，以反映典型的宿主免疫学针对利什曼病，以选择最保护性候选药物。
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。
谁emro |谁扩大了对伊朗伊斯兰共和国的支持，与难民专员办事处合作，为阿富汗难民提供卫生服务，克尔曼省的接待社区
难民疫苗接种中心每天为400-500名阿富汗国民提供联盟的免疫服务，无论其法律地位如何，无论其法律地位如何，位于省级资本以外25公里以外的25公里以外的送货服务机构，在科尔曼大学医学科学大学与非国际局局局局部对阿尔弗司令的批准的共同合作中建立，该工具在国际局和国际局局局局长之间的共同协作中建立。省现在是著名的，在阿富汗妇女中受到信任。“阿富汗难民的送货中心在服务提供和交付方面进行了良好的组织，工作人员是敬业且训练有素的，但他们需要定期培训和医疗用品。
SAEID AMOUZAD MAHDIRAJI优化和模拟建模，用于改进院前中风护理的分析和计划
1。Jevinger，Åse。 迈向智能商品：特征，建筑和应用程序，2014年，博士学位论文。 2。 Dahlskog，史蒂夫。 数字游戏中的模式和程序内容生成：使用游戏设计模式的数字游戏自动生成，2016年博士学位论文。 3。 Fabijan，Aleksander。 开发正确的功能：客户和产品数据在软件产品开发中的作用和影响，2016年，许可论文。 4。 paraschakis，dimitris。 算法和伦理方面的推荐系统在电子商务中，2018年，许可论文。 5。 hajinasab，banafsheh。 在城市运输计划中基于多代理的模拟的动态方法，2018年博士学位论文。 6。 Fabijan，Aleksander。 大规模数据驱动的软件开发，2018年博士学位论文。 7。 Bugeja，约瑟夫。 智能连接的房屋：概念，风险和挑战，2018年，执照论文。 8。 alkhabbas，fahed。 朝着物联网中的新兴配置，2018年，许可论文。 9。 paraschakis，dimitris。 自动建议的社会技术方面：算法，伦理和评估，2020年，博士学位论文。 10。 Tegen，Agnes。 互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。 11。 Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Jevinger，Åse。迈向智能商品：特征，建筑和应用程序，2014年，博士学位论文。2。Dahlskog，史蒂夫。数字游戏中的模式和程序内容生成：使用游戏设计模式的数字游戏自动生成，2016年博士学位论文。3。Fabijan，Aleksander。 开发正确的功能：客户和产品数据在软件产品开发中的作用和影响，2016年，许可论文。 4。 paraschakis，dimitris。 算法和伦理方面的推荐系统在电子商务中，2018年，许可论文。 5。 hajinasab，banafsheh。 在城市运输计划中基于多代理的模拟的动态方法，2018年博士学位论文。 6。 Fabijan，Aleksander。 大规模数据驱动的软件开发，2018年博士学位论文。 7。 Bugeja，约瑟夫。 智能连接的房屋：概念，风险和挑战，2018年，执照论文。 8。 alkhabbas，fahed。 朝着物联网中的新兴配置，2018年，许可论文。 9。 paraschakis，dimitris。 自动建议的社会技术方面：算法，伦理和评估，2020年，博士学位论文。 10。 Tegen，Agnes。 互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。 11。 Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Fabijan，Aleksander。开发正确的功能：客户和产品数据在软件产品开发中的作用和影响，2016年，许可论文。4。paraschakis，dimitris。算法和伦理方面的推荐系统在电子商务中，2018年，许可论文。5。hajinasab，banafsheh。在城市运输计划中基于多代理的模拟的动态方法，2018年博士学位论文。6。Fabijan，Aleksander。 大规模数据驱动的软件开发，2018年博士学位论文。 7。 Bugeja，约瑟夫。 智能连接的房屋：概念，风险和挑战，2018年，执照论文。 8。 alkhabbas，fahed。 朝着物联网中的新兴配置，2018年，许可论文。 9。 paraschakis，dimitris。 自动建议的社会技术方面：算法，伦理和评估，2020年，博士学位论文。 10。 Tegen，Agnes。 互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。 11。 Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Fabijan，Aleksander。大规模数据驱动的软件开发，2018年博士学位论文。7。Bugeja，约瑟夫。 智能连接的房屋：概念，风险和挑战，2018年，执照论文。 8。 alkhabbas，fahed。 朝着物联网中的新兴配置，2018年，许可论文。 9。 paraschakis，dimitris。 自动建议的社会技术方面：算法，伦理和评估，2020年，博士学位论文。 10。 Tegen，Agnes。 互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。 11。 Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Bugeja，约瑟夫。智能连接的房屋：概念，风险和挑战，2018年，执照论文。8。alkhabbas，fahed。朝着物联网中的新兴配置，2018年，许可论文。9。paraschakis，dimitris。自动建议的社会技术方面：算法，伦理和评估，2020年，博士学位论文。10。Tegen，Agnes。 互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。 11。 Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Tegen，Agnes。互动在线机器学习的方法，2020年，执照论文。11。Alvarez，Alberto。 探索混合定位过程中相互作用的动态特性Alvarez，Alberto。探索混合定位过程中相互作用的动态特性
使用血糖幸福量表评估2型糖尿病患者及其治疗医生的心理社会状况：MU
1。内分泌学，Bharti糖尿病与内分泌研究所（新娘），Karnal，Ind 2。内分泌学，医学科学研究所和SUM医院，布巴内斯瓦尔，印第安纳州3。内分泌学，KGN糖尿病和孟买Endo Center，Ind 4。内分泌学，孟买Saifee医院，印第安纳州5。内分泌学，Deenanath Mangeshkar医院和研究中心，Pune，Ind 6。内分泌学和糖尿病，Instride，Pune，Ind 7。内分泌学，孟买Bhaktivedanta医院，印第安纳州8。内分泌，糖尿病和内科保健诊所，布巴内斯瓦尔，印第安纳州9。内分泌学和糖尿病，班加罗尔糖尿病中心，班加罗尔，印第安纳州10。内分泌学，糖尿病和代谢，Vijay糖尿病，甲状腺和内分泌诊所，Puducherry，Ind 11。内分泌学，Sri Sai Ram内分泌和糖尿病中心，Kurnool，Ind 12。医学部，雷迪博士实验室有限公司，海得拉巴，印第安纳州13。医学部，雷迪博士实验室有限公司，海得拉巴，印第安纳州14。临床研究，雷迪博士实验室有限公司，海得拉巴，IND
磷酸二酯酶4在肿瘤中的多面作用
磷酸二酯酶4（PDE4）是一种特异性水解第二信使训练营的酶，在调节多种细胞功能中具有关键作用。近年来，PDE4对癌症研究引起了极大的兴趣，并且其在肿瘤发生和发育中的作用已逐渐阐明。研究表明，通过促进细胞增殖，迁移，入侵和抗凋亡，PDE4的异常表达或PDE4活性异常与多种癌症的起始和进展有关，包括肺，结直肠癌和血液学癌症。此外，PDE4还影响了肿瘤免疫微环境，通过抑制抗肿瘤免疫反应，减少T细胞激活并促进肿瘤相关的巨噬细胞极化，通过抑制抗肿瘤的免疫反应，降低T细胞激活，从而影响肿瘤免疫微环境。但是，PDE4家族可能具有致癌作用和抑制肿瘤的作用，这可能取决于肿瘤的特定类型和等级。PDE4抑制剂已引起了巨大的兴趣，直接抑制肿瘤细胞生长并恢复免疫监测能力，以增强肿瘤细胞的清除。目前正在研究几种PDE4抑制剂，目的是探索它们在癌症治疗中的潜力，尤其是在具有免疫检查点抑制剂的组合策略中，以改善治疗性效率并减轻常规化学疗法的副作用。本综述提供了肿瘤发生，耐药性，免疫疗法和抑制剂的抗肿瘤作用的PDE4的概述，旨在指导PDE4作为肿瘤疗法的新靶标。