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引文 Birkbeck, A., & Rowe, L. (2024). 走向超自动化和家族企业人力资本赋权：视角
Ano, B. & Bent, R. 2022. 影响多代家族企业数字化转型战略的人为因素：对五家法国增长型家族企业的多案例研究。《家族企业管理杂志》，第 12 卷，876-891。Blustein, DL、Lysova, EI 和 Duuffy, RD 2023. 理解体面工作和有意义的工作。《组织心理学和组织行为学年鉴》，第 10 卷，289-314。Bornet, P.、Barkin, I. 和 Wirtz, J. 2020. 智能自动化 - 学习如何利用人工智能来促进业务并使我们的世界更加人性化。Bruderer, H. 人工智能的诞生：1951 年在巴黎举行的第一届人工智能会议？国际发明与创新社区：IFIP WG 9.7 国际计算机史会议，HC 2016，美国纽约布鲁克林，2016 年 5 月 25-29 日，修订精选论文，2016 年。Springer，181-185。Cameron，D. 2022。机器人提升了我：自动化的未来。IT Now。Ceipek，R.、Hautz，J.、De Massis，A.、Matzler，K. 和 Ardito，L. 2021。通过探索性和利用性的物联网创新实现数字化转型：家庭管理和技术多样化的影响*。产品创新管理杂志，38，142-165。 Chernoffi, A. & Warman, C. 2023. Covid-19 及其对自动化的影响。应用经济学，55，1939-1957。Classen, N.、Carree, M.、Van Gils, A. & Peters, B. 2011. 家族所有权在中小企业研究、创新和生产力中的作用：逐步计量经济学分析。华盛顿：国际小企业理事会 (ICSB)。Conniffi, R. 2011. 卢德分子真正反对的是什么。史密森尼杂志，227-242。
长期暴露于多环芳烃污染物时，人皮肤菌群的变化
越来越多的证据表明，构成微生物组的人类肠道细菌与几种神经退行性疾病有关。在几项研究中发现了帕金森氏病（PD）和阿尔茨海默氏病（AD）患者的细菌种群的失衡。这种营养不良很可能会降低或增加分别具有保护性或有害人体的微生物组衍生的分子，并通过所谓的“肠脑轴”传达给大脑的这些变化。微生物组衍生的分子Queuine是一种富含大脑中的核酶，仅由细菌产生，并由人类通过其肠道上的表现来挽救。Queuine用枪支抗密码子在TRNA的Wobble位置（位置34）取代鸟嘌呤，并促进有效的细胞质和线粒体mRNA翻译。Queuine耗竭会导致蛋白质的折叠和激活，并激活小鼠和人类细胞中内质网应激和展开的蛋白质反应途径。蛋白质聚集和线粒体障碍通常与神经功能障碍和神经变性有关。为了阐明女王是否可以促进蛋白质折叠，并防止导致蛋白质病的聚集和线粒体缺陷，我们在几种化学合成的Queuine STL-101中测试了几种化学合成的女性STL-101的作用。用STL-101预处理神经元后，我们观察到高磷酸化的α-突触核蛋白的降低显着降低，α-突触核蛋白的标记是灰核核疗法的PD模型中α-突出蛋白聚集的标志物，并且在Accute and Actau consation and actau pyphosphoration中降低了Actuce and Actau phossephose contau pysease contau pysepy pd。此外，在AD模型以及PD的神经毒性模型中，在用STL-101预处理的细胞中发现了神经元存活的相关增加。测量180个神经健康个体血浆中的queuine表明健康的人类维持皇后区的保护水平。我们的工作已经确定了女性在神经保护中的新作用，从而发现了神经系统疾病中STL-101的治疗潜力。
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
肉桂酸通过拮抗加压剂活性和促肥力信号来减轻高血压左心室肥大
背景：高血压是病理左心室肥大的最常见原因，这种病因与高血压患者的心力衰竭和心血管衰弱有关。众所周知，与现有治疗相关的高血压性心力衰竭的疾病负担仍然没有减弱。控制高血压左心室肥大的新疗法需要减速或防止心力衰竭发展。我们先前的研究表明，肉桂酸是一种天然存在的单羧酸，可减轻横向主动脉收缩诱导的压力过载介导的心脏肥大。但是，肉桂酸是否有效控制高血压左心室肥大仍然未知。血管紧张素II（ANG II）在驱动高血压左心室肥大的发病机理中起关键作用。因此，当前的工作研究了在ANG II介导的高血压左心室肥大的背景下，肉桂酸的治疗潜力和药理机制。
贫血对左心室功能的影响和基本高血压患者的变形：心脏磁共振研究
必需高血压（HTN）升级心脏，脑和肾脏事件的风险（1）。2010年，HTN的全球患病率约为14亿，预计到2025年将增加到16亿（2）。htn在全球医疗系统上造成了重大负担，并成为全球心血管疾病（CVD）和总体死亡率的主要修改风险因素（3,4）。贫血影响了全球人口的大约三分之一，导致神经系统发展受损，工作效率降低以及发病率和死亡率提高（5）。贫血减少组织氧递送，引起心血管反应，可能导致损伤，表现为心脏增大，左心室肥大（LVH）和动脉重塑（6）。贫血是HTN患者心血管不良结局的重要危险因素。慢性贫血增加了预紧力，减少后负载并提高心输出量，可能导致适应不良的LVH，这是不良后果和整体死亡率的已知危险因素（7,8）。随着老化的衰老，HTN的发病率上升，使老年患者更容易受到贫血的合并症。尽管这两种情况都可以独立损害心血管系统（6,9,10），但它们的组合可能会恶化心脏功能障碍（11）。尽管它是该人群中死亡率的独立预测指标的重要性（12），但贫血经常被忽视，从而低估了其对心脏健康的影响，尤其是HTN患者的心脏结构和功能。据我们所知，没有研究使用CMR功能跟踪（CMR-FT）技术来研究心脏磁共振（CMR）在心脏病学中对于其独特而错综复杂的成像技术至关重要，通过提供精确测量LV体积和功能，组织表征和疤痕定量，可以进行彻底的评估（13）。CMR对于检测与HTN相关的微妙变化特别有价值，包括使用心肌功能跟踪的早期心肌功能障碍，这可能会彻底改变HTN患者的LV风险评估（14）。多项已发表的研究表明，糖尿病患者，慢性肾脏疾病（CKD）或CVD患者的贫血与LV舒张功能障碍之间存在联系，但发现不一致（15）。
肾小球高滤过作为 CKD 的治疗目标
全球慢性肾脏病 (CKD) 负担沉重且不断增加。早期诊断和干预是改善预后的关键。单肾单位肾小球高滤过是 CKD 的早期病理生理表现，可能导致绝对肾小球高滤过，即高肾小球滤过率 (GFR)，或因肾单位丢失而导致 GFR 正常或偏低（相对肾小球高滤过）。尽管代偿性肾小球高滤过可能有助于在肾脏质量损失后维持肾脏功能，但相关的肾小球毛细血管压力增加以及肾小球和足细胞大小增加会导致足细胞丢失、白蛋白尿和近端小管超负荷，从而导致 CKD 进展。在这方面，迄今为止临床使用的所有肾脏保护药物，从肾素-血管紧张素系统阻滞剂到盐皮质激素受体阻滞剂到钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂到托伐普坦，都会导致肾小球滤过率早期下降，这被认为代表着高滤过状态的逆转。由于肾小球高滤过可能在肾脏疾病病程早期就存在，因此识别它可能会提供一个有效的干预窗口，该窗口可能早于目前基于高白蛋白尿或 GFR 损失的标准。尽管如此，目前尚无高灵敏度和特异性的诊断方法来识别单肾单位肾小球高滤过，除非它导致明显的绝对肾小球高滤过，如在糖尿病肾病早期阶段观察到的，此时肾单位质量仍保留。我们现在回顾一下肾小球高滤过作为 CKD 风险指标的概念，包括定义、诊断和评估的挑战、潜在的病理生理机制、潜在的治疗方法和未解答的问题。
Duckweed：一种正在耕种的淀粉杂种植物，结合了养分限制和升高的CO2
1 CAS关键环境和应用微生物学，环境微生物学，四川省的环境微生物学关键实验室，国家工程和天然药物研究中心，成都生物学研究所，中国科学学院，成谷，成都，中国成都学院出生缺陷，西南医科大学，中国卢州，3个分析和测试中心，四川科学与工程大学，Zigong，中国，中国，三个戈尔奇斯水库地区的生态环境的主要实验室（教育部）（教育部），Swu-taahc Medicinal Plant＆D教育中心，Swu-taahc Medicinal Reginions and Southerience and Chong sciolence and Chong sciolence and Chong sciquence and Chong sciquence and Chong sciquence ＆Yunnan高原山生态学和恢复降级环境的主要实验室，云南大学，昆明，中国昆明，6个生物学系，Pitzer College，Pitzer College，Claremont，CA，美国加利福尼亚州，美国，
阿片类药物引起的痛觉过敏的管理
给我的家人：向我的父母致以宝贵的帮助和慷慨，从摇篮到博士学位！我认为自己很幸运能拥有你。我知道我永远无法给您像您带给我的东西一样……这不会阻止我试图让您说话！当我到达波尔多时，我的大哥哥塞巴斯蒂安（Sébastien）和我们的漫长游戏时（对您的电费爆炸式爆炸）。感谢您从很小的时候就向我灌输了良好的视频品味和优质音乐的价值。向我的祖父让·雅克（Jean-Jacques）传播了宝贵的生活。感谢您向我分享对高尔主义的热情，并因此参与了我的地缘政治觉醒。我等不及要与您一起庆祝这种防御，希望您为您的孙子感到骄傲。致我最亲密的朋友/同事：我将首先命名他州的消化外科医生朱利安·珍妮特（Julien Janet），他允许我晋升在大力体验中，并知道如何以公允价值欣赏V8的甜美声音。逃离塔科夫（Tarkov），帕格（Pubg）等待着我们。对Antony Cazes，尊敬的同事全科医生。继续互相给予的乐趣！最重要的是，您的传奇良好品味，这就是我们爱你的方式！从会议中回来的任务，知道您无法替换！到伟大的数字营销领主StéphaneFavre，我感谢您的所有大哥：从大学到成年。不要忘记我们将永远是破布。可以制定巴博斯的意愿，完成这项工作是有决定性的。乔纳森·佩雷斯（Jonathan Perez）是一位伟大的墨西哥杂货商和Enjolivers的魅力，您是Babos Brotherhood的一部分。您的简单存在有助于实现这一论文工作。Dimitri Gai，Chatel的原始黑帮，我感谢您的所有年来忍受小组的其余部分。感谢您对这一事业的坚定支持。，当然：ÉricOuvrard，伟大的核医生。自P1以来卓越的灵感以及由于Qi点的繁殖而解决了复杂问题。伟大的数学家，现在是小保罗的父亲，我向您致意，并感谢您帮助塑造我成为的医生。向整个波尔多精神病学实习生的参考团队组成，期待与您重新研究，并感谢您在这项摩纳哥工作中向我的替代者保证！在我有工作很高兴的联合局部的一组中，您会认识自己，我不会忘记您。
开发和验证两阶段卷积神经网络算法，用于分割MRI白质超强度，用于纵向研究
背景：卡达西尔（Cadasil）的白质超强度（WMH）的分割是最严重的遗传起源小脑小血管之一，具有挑战性。方法：我们根据卷积神经网络（CNN）al-gorithm进行了自动方法，并使用了132名患者获得的2D和/或3D FLAIR和T1加权图像的大数据集，以在这种情况下测量WMH的进展。结果：使用此方法测量的WMH的体积与专家验证的参考数据密切相关。WMH分割也明显改善。结合了两个连续的学习模型特别感兴趣，从而减少了假阳性体素的数量以及单级过程后检测到的分割不足的程度。使用两阶段方法，WMH进展与从参考掩模中得出的病变的度量随着年龄的增长而增加，以及与单个级别的可变WMH进展轨迹相关。我们还确认了WMH初始负载的预期影响以及MRI获取类型对此进展的测量的影响。结论：总的来说，我们的发现表明，可以通过CNN分割算法自动测量卡达西尔的WMH进展。
低碘饮食对甲状腺功能亢进症患者的影响
a b s t r a c t本研究检查了甲状腺功能亢进症患者的碘饮食。甲状腺功能亢进是一种严重的疾病，是由于甲状腺功能障碍而引起的，甲状腺激素的产生增加。该疾病通常用蚂蚁甲状腺药物治疗，并在必要时进行手术。但是，健康的饮食也会对改善患者的健康及其状况产生积极影响。因此，专家通常建议甲状腺功能亢进症患者遵循适合甲状腺功能亢进症的饮食以及其他治疗选择。用于控制甲状腺疾病的放射性碘量可能会因个人疾病而异，因此在某些疾病中，剂量可以没有副作用。适当的饮食可以采取步骤消除加剧甲状腺功能亢进症症状并帮助改善疾病症状的物质。甲状腺功能亢进症患者饮食中的一个主要问题是控制碘摄入量。在某些情况下，医生认为在甲状腺功能亢进症的情况下，过量碘的存在可能有效，因此控制饮食中碘的量可以帮助缓解疾病的症状。结果表明，甲状腺功能亢进会导致明显的体重减轻，并使体重增加很难。这是因为人体的新陈代谢在这种疾病中增加。饮食与甲状腺功能亢进之间的明显联系是饮食中碘的存在。有很多原因认为碘会增加甲状腺功能亢进症的可能性。另一方面，Graves的疾病与面筋有有趣的联系。饮食可用于最大程度地减少甲状腺功能亢进症，尤其是脆性骨骼的损害。