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基于干细胞的心脏再生的3D器官模型的进步
摘要：成年人的心脏无法在组织损伤后恢复完全心脏功能，这使心脏再生成为当前的临床未满足需求。有许多临床程序旨在减少受伤后缺血损伤；但是，尚无刺激成年心肌细胞恢复和增殖的可能性。多能干细胞技术和3D培养系统的出现彻底改变了领域。特别是3D培养系统通过获得更准确的人类微环境条件来在体外建模疾病和/或药物相互作用，从而增强了精度医学。在这项研究中，我们涵盖了基于干细胞的心脏再生医学的当前进展和局限性。特别是，我们讨论了基于干细胞的技术和正在进行的临床试验的临床实施和局限性。然后，我们解决了3D培养系统的出现，以产生心脏类细胞器，以更好地代表人类心脏的微环境，用于疾病建模和遗传筛查。最后，我们深入研究了从心脏器官中与心脏再生有关的见解，并进一步讨论了对临床翻译的影响。
病例报告：使用Apremilast管理Pemphigus Folicaus，而无需全身性糖皮质激素或免疫抑制剂
pemphigus叶子（PF）是Pemphigus的一种超级形式。PF的治疗选择类似于垂体的Pemphigus，包括糖皮质激素，免疫抑制剂和Rituximab等。这些治疗方法可以有效地改善状况，但也可能伴随着副作用的高风险。因此，为PF患者找到安全有效的治疗选择至关重要。对于拒绝糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者，它不仅需要受益，而且对于不能接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗的患者。在此，我们报道了一例PF病例，该病例是在没有全身性糖皮质激素或免疫抑制剂的情况下用apremilast处理的。一名54岁的妇女在树干上表现出痒红斑和侵蚀超过1个月。患者在两周的时间内施加了不改进的Mometasonefuroate霜。报道了糖尿病和萎缩性胃炎的过去史。体格检查显示散布的红斑斑块和树干上的侵蚀。未观察到粘膜受累。该条件通过疾病区域指数和数值评分量表进行评估，基线得分分别为7和8。组织病理学检查显示乙糖体解和上皮内泡。直接的免疫荧光揭示了与网状分布之间的IgG和补体3沉积。进行了PF的诊断。基于酶联免疫吸附测定结果，DSG1和DSG3抗体的水平分别为28.18和0.26 kU/L。该患者已通过全身性糖皮质激素或免疫抑制剂成功治疗了Apremilast。患者每天继续使用30毫克的Apremilast进行维护，并且没有不良的
共同的自定向学习指南
1。在BOM-53/2018批准[决议号4.5.2]日期为2018年5月19日。2。在2018年BOM-55/2018 [第4.13号决议）中进行了修订]，[第4.4.4.1.2号第4.4.1.2号决议]，[第4.4.4.44.1.3号决议]，日期为2018年11月27日。3。在BOM-57/2019中修改，[第3.1.4.2号决议3.2.1.6.a]，[第3.2.1.6.a]，[决议号3.2.1.6.d];日期为2019年4月26日。4。在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议]，[第4.3.1.3号决议。]，日期为17/02/2021。5。在AC-41/2021中修订[决议号3.5];日期为27/08/2021 6。在AC-42/2022中进行了修订[第10.4.i]，日期为26/04/2022。
听觉刺激和深度学习可预测心脏骤停后昏迷苏醒
评估心脏骤停后昏迷患者的神经功能完整性仍是一个悬而未决的挑战。昏迷结果的预测主要依赖于专家对生理信号的视觉评分，这种方法容易产生主观性，并使相当多的患者处于预后不确定的“灰色地带”。对听觉刺激后脑电图反应的定量分析可以让我们了解昏迷时的神经功能以及患者苏醒的机会。然而，由于协议繁琐多样，标准化听觉刺激后的反应还远未在临床常规中使用。在这里，我们假设卷积神经网络可以帮助提取昏迷第一天对听觉刺激的脑电图反应的可解释模式，这些模式可以预测患者苏醒的机会和 3 个月后的存活率。我们使用卷积神经网络 (CNN) 对多中心和多方案患者队列中在标准化镇静和目标体温管理下昏迷第一天对听觉刺激的单次脑电图反应进行建模，并预测 3 个月时的结果。对于接受治疗性低温和常温的患者，使用 CNN 预测觉醒的阳性预测率分别为 0.83 ± 0.04 和 0.81 ± 0.06，预测结果的曲线下面积分别为 0.69 ± 0.05 和 0.70 ± 0.05。这些结果也持续存在于处于临床“灰色地带”的一部分患者中。网络预测结果的可信度基于可解释的特征：它与脑电图反应的神经同步性和复杂性密切相关，并受到独立临床评估的调节，例如脑电图反应性、背景爆发抑制或运动反应。我们的研究结果强调了可解释的深度学习算法与听觉刺激相结合在改善昏迷结果预测方面的巨大潜力。
4心脏周期
每个心脏周期都由一个放松时期（舒张期），然后是心室收缩（收缩）。在舒张期间，心室放松以填充。在左室和左心室收缩中，分别将血液驱逐到肺和全身循环中。心室通过主动脉将血液泵入系统性循环中。全身血管抗性（SVR）比肺血管耐药（PVR）大5-7倍。这使其成为高压系统（与肺血管系统相比），这需要从左心室（LV）中获得更大的机械功率输出。LV的游离壁和介入的隔膜形成心脏中大部分肌肉质量。正常的LV可以产生高达300 mmHg的脑室内压力。冠状动脉灌注左室主要发生在心肌放松时。右心室从静脉腔和冠状动脉循环中接收血液，并通过肺脉管系统将其泵入LV。由于PVR是SVR的一部分，因此肺动脉压相对较低，右心室（RV）的壁厚远小于LV的壁厚。RV因此类似于被动导管，而不是泵。冠状动脉灌注在收缩期和舒张期间连续发生，这是由于脑室室内和壁内压力低。尽管存在解剖学差异，但RV和LV的机械行为非常相似。
使用人工智能预测心脏死亡
心脏死亡（SCD）仍然是一个紧迫的健康问题，每年全球数十万。遭受SCD的人之间的杂项，从严重的心脏失败到看似健康的人，对有效的风险评估构成了重大挑战。主要依赖左心室的常规风险层次，仅导致植入可植入的心脏逆变剂的适度效率用于预防SCD。回应，艺术智能（AI）对个性化的SCD风险预测和调整预防策略有望为个别患者的独特性专案。机器和深度学习算法具有学习复杂数据和定义的终点之间的复杂非线性模式的能力，并利用这些模式来识别SCD的微妙指标和预测指标，而SCD的预测因素可能不会通过传统的统计分析而明显。但是，尽管AI有可能改善SCD风险层次，但仍需要解决重要的局限性。我们旨在概述SCD的AI预测模型的当前最新图案，重点介绍这些模型在临床实践中的机会，并确定阻碍广泛采用的关键挑战。
Cari Heart预测可疑冠状动脉疾病的心脏风险：早期价值评估
3.4外部评估组（EAG）发现了1项研究，评估了Cari Heart对可疑稳定冠状动脉疾病患者的心脏死亡的预后表现（Oikonomou等人。2021）。这项研究是一项模型开发和验证研究，其中包括3,912人患有CTCA来评估稳定的冠状动脉疾病。这项研究的结果表明，比基于传统临床风险因素（吸烟，高胆固醇血症，高血压，糖尿病，公爵指数，高风险斑块特征和上心脂肪组织体积的存在）的风险模型比风险模型更好。EAG还发现了支持冠状动脉炎症与心脏不良事件风险之间联系的研究。委员会同意，根据Oikonomou等人的结果。（2021），Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。（2021），Cari Heart可能会改善心脏死亡的风险预测。
m3-uda：无监督域自适应胎儿心脏结构检测的新基准
胎儿心脏视图的解剖结构检测对于诊断胎儿先天性心脏病至关重要。实际上，不同的Hos-Pitals数据之间存在较大的域间隙，例如由于采集设备的不同而引起的可变数据质量。此外，产科专家提供的准确的符号信息非常昂贵甚至无法使用。本研究探讨了无监督的域自适应胎儿心脏结构检测问题。现有的无监督域自适应观察检测（UDAOD）的方法主要集中在自然场景中的特定物体，例如雾gy的城市景观中，自然场景的结构关系是不确定的。Unlike all previous UDAOD scenarios, we first collected a F etal C ardiac S tructure dataset from two hos- pital centers, called FCS , and proposed a multi-matching UDA approach ( M 3 -UDA ), including H istogram M atching (HM), S ub-structure M atching (SM), and G lobal-structure M atching (GM), to better transfer the在医疗场景中进行UDA检测的解剖结构的拓扑知识。HM减轻由像素转换引起的源和目标之间的域间隙。sm融合了子结构的不同角度信息，以遵循局部拓扑知识，以弥合内部子结构的主要间隙。GM旨在使整个器官的全球拓扑知识与目标域相结合。对我们收集的FCS和Cardiacuda进行了广泛的实验，实验结果表明，M 3 -UDA的表现胜过现有的UDAOD研究。数据集和源代码可在https://github.com/xmed-lab/m3-uda
B.Sc的课程心脏护理技术 共同的自定向学习指南 硕士课程心脏护理技术 硕士课程分子生物学
修订的历史记录1。根据BOM -52/2018批准[第3.10.1号决议。]，日期为2018年1月13日。2。根据BOM-53/2018批准[第4.4.4.2号决议。]，日期为2018年5月19日。3。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。 ]，日期为2018年5月19日。 4。 在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。 5。 在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。 6。 在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。 ]，日期为2019年11月11日。 7。 在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。 ]，[决议号4.3.1.3。] 日期为17/02/2021。 8。 在AC-41/2021中进行了修订[决议号 3.5];日期为27/08/2021。 9。 AC-42/2022中的修订[决议号 4.1]，[决议号 10.4.i＆ii]。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。]，日期为2018年5月19日。4。在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。5。在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。6。在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。]，日期为2019年11月11日。7。在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。]，[决议号4.3.1.3。]日期为17/02/2021。8。在AC-41/2021中进行了修订[决议号3.5];日期为27/08/2021。9。AC-42/2022中的修订[决议号4.1]，[决议号10.4.i＆ii]。