EEG中的跨主题变异性降低了当前深度学习模型的表现,限制了脑机构界面(BCI)的发展。本文提出了ISAM-MTL,这是一种基于可识别峰值的多任务学习(MTL)EEG分类模型(IS)代表和关联内存(AM)网络。所提出的模型将每个受试者的脑电图分类视为一项独立任务,并利用跨主题数据训练来促进跨受试者的特征共享。ISAM-MTL由一个尖峰功能提取器组成,该提取器可在受试者和特定主题的双向关联内存网络中掌握共享特征,该功能受HEBBIAN学习训练,以实现高效且快速的主体内部EEG分类。iSAM-MTL将学习的尖峰神经代表与双向缔合记忆进行了交叉主体EEG分类。模型标记引导的变异推断对可识别的尖峰表示,增强了分类精度。在两个BCI竞争数据集上的实验结果表明,ISAM-MTL提高了跨主体EEG分类的平均准确性,同时降低受试者之间的性能差异。该模型进一步表现出少数射击学习和可识别的神经活动的特征,从而实现了BCI系统的快速且可解释的核心。
偏头痛是一种神经系统疾病,直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆,偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率,偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中,满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状,包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此,针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作,偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解(8)。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖,正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状(9)。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路,而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用(5,9)。然而,也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中,但处于静默状态,导致没有先兆表现(10)。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此,除了先兆症状表现之外,我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分,以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道,神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识,并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关,这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比,MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋,这意味着更高的
能够在大脑中同时记录数百个神经元的活动的能力,对开发适当的统计技术的需求不断增长。最近,已经提出了深层生成模型来满足神经种群的反应。尽管这些方法具有灵活性和表现力,但缺点是它们很难解释和识别。为了解决这个问题,我们提出了一种整合潜在模型和传统神经编码模型的关键成分的方法。我们的方法PI-VAE的灵感来自于识别可鉴定的变异自动编码器的最新进展,我们适应适合于神经科学应用。特别是,我们建议构建神经活动的潜在变量模型,同时对潜在变量和任务变量之间的关系进行建模(非神经变量,例如感觉,运动和其他外部可观察的状态)。任务变量的合并导致不仅受到更大约束的模型,而且还显示出可解释性和识别能力的定性改进。我们使用合成数据验证PI-VAE,并将其应用于大鼠海马和猕猴运动皮质的神经生理数据集。我们证明了PI-VAE不仅可以更好地拟合数据,而且还提供了对神经代码结构的意外新颖见解。