Immunodeficiences Adenosine deaminase deficiency Ataxia telangiectasia Chronic granulomatous disease Complete IFN- γ Receptor 2 Deficiency DiGeorge syndrome IKK gamma deficiency Immune dysregulation polyendocrineopathy Leukocyte adhesion deficiency LRBA deficiency Myelokathexis X-linked immunodeficiency Omenn's syndrome Reticular dysplasia严重的联合免疫缺陷(SCID)胸腺发育不全Wiskott-Aldrich综合征X连接的Agammagloblobloblinemia X连接的淋巴增生性疾病X连锁粘脂性粘脂性粘液脂质变性,II型
BM骨髓HIV-1 AB人免疫缺陷病毒HIV-1抗体测试(ELISA / CLIA)CBU脐带血单位HIV-2 AB人免疫缺陷病毒HIV-2抗体测试(ELISA / CLIA T淋巴病毒I型抗体测试(ELISA)CMV IGM巨细胞病毒(CMV)抗体测试IgM(ELISA)HTLV-II AB人类T淋巴细胞体T-淋巴细胞型II型抗体测试(ELISA)不规则的抗细胞抗体
我们可以从原发性免疫缺陷障碍(PID)中学到有关肥大细胞调节和过敏性疾病发病机理的知识?•丹·德威尔(Dan Dwyer)博士,杨百翰和妇女医院
人类免疫缺陷病毒(HIV)分为两种主要类型:HIV-1和HIV-2。尽管HIV-1和HIV-2具有相同的传输途径,并且两者都可能导致可获得的免疫缺陷综合征(AIDS),但病毒在流行病学,自然病史,诊断和管理方面存在重要差异。[1,2]与患有HIV-1的个体相比,HIV-2患者通常减弱了临床进展,性和围产期HIV的传播率较低。[3,4,5,6] HIV-1和HIV-2的抗逆转录病毒管理中存在显着差异。[2]临床医生应熟悉HIV-1和HIV-2之间的差异,并在HIV-2循环的地区保持高度怀疑HIV-2的指数。此外,重要的是要了解同一个人可以同时获得HIV-1和HIV-2。[7]
• 接受积极 2 治疗(例如化疗、靶向治疗、免疫治疗)治疗实体肿瘤或血液系统恶性肿瘤的个人 • 接受实体器官移植并接受免疫抑制治疗的人 • 接受嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞治疗或造血干细胞移植的人(移植后 2 年内或接受免疫抑制治疗)。 • 患有中度至重度原发性免疫缺陷(例如 DiGeorge 综合征、Wiskott-Aldrich 综合征)的个人。 • 患有 3 期或晚期未经治疗的 HIV 感染和获得性免疫缺陷综合征的个人。 • 接受以下类别免疫抑制疗法积极治疗的个人:抗 B 细胞疗法 3(针对 CD19、CD20 和 CD22 的单克隆抗体)、高剂量全身皮质类固醇(有关高剂量类固醇的建议定义,请参阅加拿大免疫指南),