在本文中,我提出了这样一个主题,即在短期内,消费者可能会起作用,好像他们的货币边际公用事业是不变的。这个想法在以前的论文[Bewley(1977)]中表达了一个模型。在这里,使用了一般的Equilibnum模型。纯粹的交换经济的模型1s与不朽的消费者持有资金,以抵消其捐赠和公用事业功能的波动。也假定有一系列消费者,并且其公用事业和捐赠中的波动是独立的。做出这些假设是为了使它们的波动相互抵消,而平衡不需要波动。价格的稳定性大大简化了分析。主要定理是,如果消费者折扣未来的公用事业1S的速率达到零,那么他的货币边缘效用将几乎稳定。使纯粹的时间偏好率很小,大致对应于加速外源随机波动。与独立波动随机变量的连续性相关的技术困难。让Xa,a e [o,l]成为这样一个随机变量的家族。ILIESE变量的典型实现不是[请参见Judd(1985)]的可测量函数,因此人们想知道如何定义Integralf 0 1 XADA。本文与文献中的几个密切相关。模型1S与Lucas(1980)的模型类似,尽管他包含了一个Clower约束,该约束在这里不存在。独立随机变量的连续性已由
。cc-by-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他已授予Biorxiv的许可证,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2025年1月28日。 https://doi.org/10.1101/2024.10.19.619196 doi:Biorxiv Preprint
从高中到独立生活的过渡将带来许多新的学习经历,克服挑战和冒险。制定糖尿病管理计划,无论遇到哪种新的或压力的情况,您都可以建立一个系统来帮助管理糖尿病。您的计划可以包括有关如何管理低谷的书面逐步程序的主题,到如果您有酮并在紧急情况下打电话,请采取步骤。与您的父母和/或护理人员合作,以确定他们将如何继续支持您以及他们将在您的新管理计划中扮演什么角色。
总结与1型糖尿病(T1D)相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而,在T1D发作时,患者通常剩下明显的β细胞量,而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此,我们调查了以下假设:使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片,T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示,葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中,我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。
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1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系,美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系,佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系,美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学,美国4。田纳西大学健康科学中心医学系,美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心,奥地利维也纳6。生理学研究所,医学院,马里波大学,马里波尔大学,斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔,马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
深部脑刺激 (DBS) 是治疗多种神经系统疾病(包括帕金森病和特发性震颤)的成熟方法。已知这些疾病的症状与基底神经节和丘脑的病理性同步神经活动有关。据推测,DBS 会使这种活动不同步,从而导致症状整体减轻。具有多个独立可控触点的电极是 DBS 技术的最新发展,它有可能更精确地瞄准一个或多个病理区域,减少副作用并可能提高治疗的功效和效率。然而,这些系统的复杂性增加促使人们需要了解 DBS 应用于大脑内多个区域或神经群时的效果。基于理论模型,我们的论文探讨了如何最好地将 DBS 应用于多个神经群以最大限度地使大脑活动不同步的问题。其中的核心是我们推导出的解析表达式,这些解析表达式可以预测在施加刺激时症状严重程度应如何变化。利用这些表达式,我们构建了一个闭环 DBS 策略,该策略描述了如何使用反馈信号的相位和幅度将刺激传递给各个接触点。我们模拟了我们的方法,并将其与文献中发现的另外两种方法进行了比较:协调复位和锁相刺激。我们还研究了我们的策略预计会产生最大效益的条件。
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• 两组的 PV 均受到 RNA 的影响。 • 这些结果表明,无论个人病史如何,RGT 对接受基因检测的患者同样有益。 • 需要进行更多研究来确定这些发现是否也适用于有癌症家族史的个体。