摘要心血管疾病(CVD)是发达国家和发展中国家妇女的主要死亡原因。除了传统的心血管危险因素之外,已经确认了许多生殖里程碑。由国际更年期协会与世界更年期第2023天发行的这份白皮书的目标是在潜在的心血管风险方面强调女性生殖里程碑,并审查建议最小化该风险的建议。讨论的主要里程碑涉及月经循环,不良妊娠结局,乳腺癌治疗和更年期。这些类别中的每一个都有许多排列,这些排列已在观察性研究中显示与心血管风险增加有关。在当前的临床护理中,人们对这些生殖里程碑的认识受到鼓励,因此可以在生命过程中开始对患者进行一级预防CVD的一级预防,而不是在生活中回顾性地进行一次预防。专门针对专业团队的针对性护理的选项旨在通过风险识别,筛选和可能检测CVD的风险识别,以及最佳的CVD的主要或次要预防。促进女性心血管健康对自己,家人和后代具有深远的影响。是时候将女性心血管健康作为优先事项了。
糖尿病会影响全球4.25亿个人,预计在未来20年中,数字将增加到6亿人(1)。在1型糖尿病(T1D)中,患者经历胰岛素产生降低引起的胰岛素缺乏症,而在2型糖尿病(T2D)中,患者经历了胰岛素抵抗(IR),通常与肥胖有关(2)。导致IR发展的主要因素是增加氧化应激,高血糖和脂质水平升高(3)。尽管有助于控制血糖水平的疗法进步,但心血管并发症仍然是该人群发病率和死亡率的主要原因(2、4、5)。在心脏中,IR会导致钙处理,线粒体功能障碍和代谢不足的失调,导致一系列病理,其中包括心肌 - 心脏情感功能障碍,舒张性障碍功能障碍,心肌细胞死亡,心肌死亡和内膜骨化(6,7,7,7,7,7,7)。与IR相关的血管事件通常与高血压和增强的血栓形成环境有关(8、9)。虽然阻塞性血凝块可以导致心肌梗塞,脑血管事件或关键的肢体缺血,并且由于血小板与止血蛋白之间的复杂相互作用而发生(10)。在这种高度异质的人群中,发展此类并发症的风险是可变的,并取决于一系列因素,包括年龄,糖尿病持续时间,血糖控制和IR。在内分泌学领域的这一研究主题中,我们介绍了8篇文章,旨在探索IR与心血管健康之间的关系。他等人。动脉硬化是糖尿病的众所周知的并发症(11)。检查了放射线间脂肪组织(IMAT)分析是否可以用作指示T2D患者动脉硬化的诊断措施。总共包括549例新诊断的T2D患者,并使用颈动脉斑块负担来表明动脉粥样硬化。构建了三个模型以评估动脉粥样硬化的风险:临床模型,一个放射组学模型(基于胸部CT图像的IMAT分析)和临床放射线组合组合模型(一种整合临床放射学特征的模型)。使用曲线和DELONG测试下的区域比较了这三个模型的性能。临床 - 放射线组合模型和放射线学模型表明,在表明动脉粥样硬化方面的性能更好。作者
诱导的多能干细胞(IPSC)源自使用四个Yamanaka转录因子对成年体细胞的重编程。自发现以来,干细胞(SC)领域就达到了重要的里程碑,并在疾病建模,药物发现和再生医学领域开设了多个门户。同时,聚类的定期插入短的短质体重复序列(CRISPR) - 相关蛋白9(CRISPR-CAS9)彻底改变了基因组工程的范围,从而允许产生遗传上修改的细胞系,并实现精确的基因组重组或随机插入/插入/删除的应用程序,用于使用WIREDIRESS,WIREDIRESS。心血管疾病代表着不断增加的社会问题,对潜在的细胞和分子机制的了解有限。IPSC分化为多种细胞类型与CRISPR-CAS9技术相结合的能力可以实现对潜在疗法的病理生理机制或药物筛查的系统研究。此外,这些技术可以通过调节靶向蛋白的表达或抑制来提供心血管组织工程(TE)方法的细胞平台,从而为设计新的细胞系和/或精细仿生生物仿生支架提供了可能性。本综述将重点介绍IPSC,CRISPR-CAS9的应用以及其在心血管TE领域的结合。特别是,将讨论此类技术的临床转换性,从疾病建模到药物筛查和TE应用。
心血管疾病(CVD)是影响心脏和/或血管的疾病簇,是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年,据估计,1,790万死亡归因于CVD,这是全球死亡的第一个主要原因(1)。CVD具有复杂的病因,并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要,这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此,对不同危险因素的因果效应(尤其是在微观和分子水平上)的因果关系的改进,可以重新预防策略,并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应,改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分,因此,它们可能提供预防CVD的潜在靶标(2)。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如,一项包含29个队列研究的荟萃分析表明,几种细胞因子,例如白介素6(IL-6),IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-a),每种都与发展冠状动脉疾病(CAD)的风险(CAD)相关,在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中,传统的风险是独立于传统的(3)。另一项涉及17,180名个体的研究发现,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的循环水平与中风长期风险的正相关(4)。然而,经典的观察设计容易逆转因果关系,并混淆了促进因果的推论,并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化(MR)是一项可靠的技术,可以解决上述观察性研究伴随的局限性,并通过将遗传变异作为工具变量(IVS)提供了最高水平的证据层次结构(5)。此方法,当满足某些假设时,可以确定
心血管疾病(CVD)负责低收入和中等收入国家的过早死亡。早期的CVD检测和干预在这些人群中至关重要,但是许多现有的CVD风险评分需要进行体格检查或实验室测量,这在此类卫生系统中可能具有挑战性。在这里,我们调查了使用光摄影学(PPG)的潜力,这是一种在大多数智能手机上可用的传感技术,可以潜在地以低成本启用大规模筛查,以进行CVD风险预测。我们开发了一个基于PPG的CVD风险评分(DLS),以预测十岁内发生重大不良心血管事件(MACE:非致命性心肌梗死,中风和心血管死亡)的可能性,仅鉴于年龄,性别,性别,吸烟状态和PPG作为预测者,只有年龄,性别,性别,性别,性别,性别,性别,性别,性别,性别,性别,性别。我们将DLS与基于办公室的Refit Who-Who分数进行了比较,该分数采用了WHO和Globorisk分数(年龄,性别,吸烟状况,身高,体重和收缩压)的共享预测指标,但在UK Biobank(UKB)同胞上进行了改装。在UKB队列中,DLS的C统计效果(71.1%,95%CI 69.9-72.4)与基于办公室的Refit-Who得分(70.9%,95%CI 69.7-72.2;非内野利率2.5%,p <0.01)。DLS的校准令人满意,平均绝对校准误差为1.8%。在基于办公室的分数中添加DLS功能将C统计量提高了1.0%(95%CI 0.6-1.4)。dls预测,十年的MACE风险与基于办公室的Refit-Who得分相当。它提供了概念验证,并提出了基于PPG的方法在资源有限地区基于社区的初级预防的潜力。
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下,如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2),即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化,并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%,而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势,从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%,伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外,由于肥胖症的流行,全世界患 NAFLD 的人口正在增加(9)。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗,也可能是胰岛素抵抗的结果,因此它与代谢综合征的组成部分密切相关,包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压(10)。此外,糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素(11-13),在 NAFLD 和糖尿病之间很常见(14)。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程,导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的;尽管如此,所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的(15、16)。查阅文献显示,胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此,胰岛素抵抗与血清中促炎因子(如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α))以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外,在胰岛素抵抗患者中,不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明(17)。理论上,由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹,两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现,NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上,NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因(18)。尽管如此,研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限,本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
为临床和非临床工作人员举办教育课程,帮助识别和发现患有高血压或需要降脂治疗的患者。请留意将在未来几周内发布的调查,以便您分享您的观点来塑造教育课程。与初级保健网络 (PCN) 合作,了解当前目标的进展情况,提供教育并确定和分享最佳实践。支持主动发现家族性高胆固醇血症 (FH) 患者,并了解患者通过该途径进展的障碍。增加对 AF 的识别和治疗。